Choc hémorragique: soins d'urgence

L'assistance en cas de choc hémorragique est réalisée selon la règle des «trois cathéters»:

1) maintenir l'échange de gaz (assurer la perméabilité des voies aériennes, l'oxygénation, la ventilation mécanique);
2) reconstitution du CCB (à cet effet, 2-3 veines périphériques ou les vaisseaux principaux et périphériques sont perforés et cathétérisés;
3) cathétérisme de la vessie (après hospitalisation de la victime à l'hôpital).

Échange de gaz.

L'état de choc augmente les besoins du corps en oxygène, ce qui nécessite une oxygénation supplémentaire pendant les soins intensifs.

L'oxygène humidifié est fourni à travers le masque à une concentration de 100%. Avec le développement d'une insuffisance respiratoire (fréquence respiratoire de plus de 35 à 40 par minute, une diminution de la saturation en oxygène inférieure à 85%), ainsi que l'état inconscient du patient, un transfert vers la ventilation pulmonaire artificielle (ventilation mécanique) avec une inhalation d'oxygène à 100% est indiqué. Une ventilation mécanique prolongée est effectuée jusqu'à la restauration des paramètres hémodynamiques, du débit urinaire, de la conscience, d'une respiration adéquate.

Les principes de la thérapie du choc hypovolémique doivent être élaborés en accord avec les principaux mécanismes pathogénétiques de son développement.

Élimination de la carence en BCC, qui est obtenue en effectuant une thérapie de perfusion puissante en utilisant des substituts de plasma cristalloïdes et colloïdaux et des produits sanguins. Le volume des milieux de perfusion et leur combinaison dépendent en grande partie du stade des soins médicaux et de la profondeur de l'état de choc.

Le volume total de la perfusion doit dépasser de 60 à 80% le volume mesuré de carence en Cci..

Le rapport des solutions cristalloïdes et colloïdales ne doit pas être inférieur à 1: 1.

Plus la carence en Cci est prononcée, plus les solutions de cristalloïdes sont nécessaires et leur rapport avec les colloïdes peut être porté à 2: 1. Bien que les solutions cristalloïdes restent dans le lit vasculaire pendant pas plus de 3 heures, au stade initial du traitement de choc, elles compensent parfaitement le BCC et préviennent une carence en liquide intracellulaire dangereuse. Les colloïdes ont un effet hémodynamique élevé et restent dans le lit vasculaire pendant 4-6 heures.

Les plus utilisés sont le dextrane (polyglucine), les amidons hydroxyéthylés (Reftan, Stabizol, HAES-stéril) à la dose journalière de 6 à 20 ml / kg de poids corporel, ainsi que les solutions hypertoniques de chlorure de sodium - 7,5% à la dose quotidienne de 4 ml / kg; 5% - 6 ml / kg; Solution à 2,5% - 12 ml / kg.

Ne pas dépasser les doses indiquées d'une solution hypertonique de chlorure de sodium en raison du danger de développer un état hyperosmolaire, une acidose métabolique hyperchlorémique.

L'utilisation simultanée de solutions colloïdales et hypertoniques vous permet de prolonger leur séjour dans le lit vasculaire et ainsi d'augmenter la durée de leur action, réduit la résistance périphérique totale.

Reconstitution rapide du volume intravasculaire. La thérapie de perfusion-transfusion (ITT) doit être adéquate en volume, en débit d'administration et en qualité (tableau 8.4)..

Avant d'arrêter le saignement, le débit de perfusion doit être tel qu'il garantisse la pression artérielle systolique minimale acceptable (pour les normotoniques - 80 mmHg, pour les patients hypertendus, elle est maintenue au niveau de la pression artérielle diastolique habituelle pour chaque patient).

Après l'arrêt du saignement, le débit de perfusion augmente (jusqu'au jet) et est constamment maintenu jusqu'à ce que la pression artérielle augmente et se stabilise à un niveau sûr ou familier (normal) pour le patient.

Afin de restaurer l'intégrité des membranes cellulaires et leur stabilisation (restauration de la perméabilité, processus métaboliques, etc.) utiliser: vitamine C - 500-1000 mg; éthamylate de sodium 250-500 mg; Essentielle - 10 ml; troxevasinum - 5 ml.

Les troubles de la fonction de pompage du cœur sont éliminés par la nomination d'hormones, de médicaments qui améliorent le métabolisme cardiaque (riboxine, carvitine, cytochrome C), d'antihypoxants. Pour améliorer la contractilité du myocarde et traiter l'insuffisance cardiaque, des médicaments sont utilisés pour améliorer le métabolisme du myocarde, antihypoxants: cocarboxylase - 50-100 mg une fois; Riboxinum - 10-20 ml; Mildronate 5-10 ml; cytochrome C - 10 mg, actovegin 10-20 ml.

L'insuffisance cardiaque peut nécessiter l'inclusion de dobutamine à une dose de 5-7,5 mcg / kg / min ou de dopamine 5-10 mkg / kg / min.

Un lien important dans le traitement du choc hémorragique est l'hormonothérapie.

Les préparations de ce groupe améliorent la contractilité myocardique, stabilisent les membranes cellulaires. Dans la période aiguë, seule l'administration intraveineuse est autorisée, après stabilisation de l'hémodynamique, ils passent à l'administration intramusculaire de corticostéroïdes. Ils sont administrés à fortes doses: hydrocortisone jusqu'à 40 mg / kg, prednisone jusqu'à 8 mg / kg, dexaméthasone - 1 mg / kg. Une dose unique d'hormones en phase aiguë de choc ne doit pas être inférieure à 90 mg pour la prednisone, 8 mg pour la dexaméthasone, 250 mg pour l'hydrocortisone.

Afin de bloquer les médiateurs d'agression, d'améliorer les propriétés rhéologiques du sang, de prévenir les troubles de la coagulation sanguine, de stabiliser les membranes cellulaires et autres, des préparations anti-enzymatiques telles que le trasilolum (contracal, gordox) sont largement utilisées, en particulier aux premiers stades du traitement, à une dose de 20 -60 mille unités.

Afin de bloquer les effets indésirables du système nerveux central, il est conseillé d'utiliser des analgésiques narcotiques ou du dropéridol (en tenant compte de la pression artérielle initiale). Avec des valeurs de pression artérielle systolique inférieures à 90 mmHg - ne pas utiliser.

La tâche principale en cas de saignement en cours est de l'arrêter immédiatement. Pour réduire la quantité de sang perdu, lors de la détection de la source, une intervention primaire (pression des doigts, application d'un garrot, bandages compressifs, arrêt à l'aide d'outils - application d'une pince sur un vaisseau saignant, etc.) doit être effectuée et l'arrêt chirurgical (ou final) doit être résolu dès que possible.

Parallèlement, des mesures thérapeutiques sont prises pour reconstituer les CCC, prévenir et traiter le syndrome de défaillance multiviscérale (poumons «en état de choc», reins, troubles cérébrovasculaires, DIC), maintenir une macromicrocirculation adéquate et prévenir les complications infectieuses..

NB! Une perte de sang de plus de 40% est potentiellement mortelle.

Choc hémorragique et hypovolémique

informations générales

Le choc hypovolémique est une affection pathologique qui se développe sous l'influence d'une diminution du volume de sang circulant dans la circulation sanguine ou d'une carence en liquide (déshydratation) dans le corps. En conséquence, le volume systolique et le degré de remplissage des ventricules du cœur sont réduits, ce qui entraîne le développement d'une hypoxie, d'une perfusion tissulaire et de troubles métaboliques. Le choc hypovolémique comprend:

  • Choc hémorragique, dont la base est une perte pathologique aiguë de sang (sang total / plasma) en quantité supérieure à 15-20% du BCC total (volume sanguin circulant).
  • Choc hémorragique, se développant en raison d'une déshydratation sévère causée par des vomissements indomptables, la diarrhée, des brûlures étendues.

Le choc hypovolémique se développe principalement avec de grandes pertes de liquide par le corps (avec selles molles pathologiques, perte de liquide avec sueur, vomissements indomptables, surchauffe du corps, sous forme de pertes clairement imperceptibles). Selon le mécanisme de développement, il est proche du choc hémorragique, sauf que le liquide dans le corps est perdu non seulement de la circulation sanguine vasculaire, mais aussi de l'espace extravasculaire (de l'espace extracellulaire / intracellulaire).

Le plus courant dans la pratique médicale est le choc hémorragique (GS), qui est une réponse spécifique du corps à la perte de sang, exprimée comme un complexe de changements avec le développement de l'hypotension, l'hypoperfusion tissulaire, le syndrome de libération faible, les troubles de l'hémocoagulation, la perméabilité et la microcirculation des parois vasculaires altérées, la défaillance multisystémique / multiviscérale..

Le facteur déclenchant du GSH est une hémorragie aiguë pathologique, qui se développe lorsque de gros vaisseaux sanguins sont endommagés à la suite d'un traumatisme ouvert / fermé, de dommages aux organes internes, de saignements gastro-intestinaux, de pathologies pendant la grossesse et le travail.

Une issue fatale avec saignement se produit plus souvent en raison du développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë et beaucoup moins souvent en raison de la perte de propriétés fonctionnelles par le sang (altération du métabolisme oxygène-carbone, transfert de nutriments et de produits métaboliques).

Deux facteurs principaux sont importants dans l'issue des saignements: le volume et le taux de perte de sang. On pense qu'une perte aiguë simultanée de sang en circulation pendant une courte période de temps d'environ 40% est incompatible avec la vie. Cependant, il existe des situations où les patients perdent une quantité importante de sang en raison de saignements chroniques / périodiques, et le patient ne meurt pas. Cela est dû au fait qu'avec une perte de sang ponctuelle ou chronique mineure, les mécanismes compensatoires existant dans le corps humain rétablissent rapidement le volume sanguin / la vitesse de sa circulation et le tonus vasculaire. C'est-à-dire que c'est la vitesse de mise en œuvre des réactions adaptatives qui détermine la capacité à maintenir / maintenir des fonctions vitales.

Il existe plusieurs degrés de perte de sang aiguë:

  • I degré (déficit en Cci jusqu'à 15%). Les symptômes cliniques sont pratiquement absents, dans de rares cas - tachycardie orthostatique, indice d'hémoglobine supérieur à 100 g / l, hématocrite 40% et plus.
  • Degré II (déficit en CCC 15-25%). Hypotension orthostatique, tension artérielle diminuée de 15 mm Hg ou plus, tachycardie orthostatique, augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 20 / minute, hémoglobine à 80-100 g / l, hématocrite 30-40%.
  • Degré III (déficit en CCC de 25 à 35%). Il y a des signes de discirculation périphérique (pâleur sévère de la peau, extrémités froides au toucher), hypotension (pression artérielle systolique 80-100 mm Hg), fréquence cardiaque supérieure à 100 / minute, fréquence respiratoire supérieure à 25 / minute), collapsus orthostatique, diminution de la diurèse (moins 20 ml / h), hémoglobine dans la gamme de 60-80 g / l, hématocrite - 20-25%.
  • IV degré (déficit en Cci supérieur à 35%). Il y a violation de la conscience, hypotension (pression artérielle systolique inférieure à 80 mm Hg), tachycardie (fréquence cardiaque 120 / minute ou plus), fréquence respiratoire supérieure à 30 / minute, anurie; hémoglobine moins de 60 g / l, hématocrite moins de 20%.

La détermination du degré de perte de sang peut être effectuée sur la base de divers indicateurs directs et relatifs. Les méthodes directes comprennent:

  • Méthode calorimétrique (pesée du sang répandu par colorimétrie).
  • Méthode gravimétrique (méthode aux radio-isotopes, test au polyglucinol, détermination à l'aide de colorants).

Méthodes indirectes:

  • Indice de choc d'Algover (déterminé par un tableau spécial par le rapport de la fréquence cardiaque et de la pression systolique).

Basé sur des indicateurs de laboratoire ou cliniques dont les plus accessibles sont:

  • Par gravité spécifique du sang, de l'hémoglobine et de l'hématocrite.
  • En modifiant les paramètres hémodynamiques (tension artérielle et fréquence cardiaque).

Le montant de la perte de sang pendant les blessures peut être déterminé approximativement par la localisation des blessures. On pense que le volume de la perte de sang lors de la fracture des côtes est de 100 à 150 ml; avec une fracture de l'humérus - au niveau de 200-500 ml; tibia - de 350 à 600 ml; hanches - de 800 à 1500 ml; os pelviens dans 1600-2000 ml.

Pathogénèse

Les principaux facteurs de développement du choc hémorragique comprennent:

  • Grave déficience en BCC avec développement d'hypovolémie, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque.
  • Diminution de la capacité d'oxygène du sang (réduction de l'apport d'oxygène aux cellules et transport inverse du dioxyde de carbone. Le processus de livraison des nutriments et l'élimination des produits métaboliques en souffre également).
  • Troubles de l'hémocoagulation qui provoquent des troubles de la microvascularisation - une forte détérioration des propriétés rhéologiques du sang - augmentation de la viscosité (épaississement), activation du système de coagulation sanguine, agglutination des cellules sanguines, etc..

En conséquence, une hypoxie se produit, souvent de type mixte, une insuffisance capillarotrophique, provoquant des dysfonctionnements d'organes / tissus et une perturbation du corps. Dans le contexte d'une hémodynamique systémique altérée et d'une diminution de l'intensité de l'oxydation biologique dans les cellules, les mécanismes d'adaptation sont activés (activés) afin de maintenir les fonctions vitales du corps.

Les mécanismes d'adaptation comprennent principalement la vasoconstriction (vasoconstriction), qui se produit en raison de l'activation du lien sympathique de la neurorégulation (sécrétion d'adrénaline, de norépinéphrine) et de l'action des facteurs hormonaux humoraux (glcocorticoïdes, hormone antidiurétique, ACTT, etc.).

Le vasospasme aide à réduire la capacité de la circulation sanguine vasculaire et centralise le processus de circulation sanguine, qui se manifeste par une diminution de la vitesse du flux sanguin volumétrique dans le foie, les reins, les intestins et les vaisseaux des membres inférieurs / supérieurs et crée les conditions préalables à une altération supplémentaire des fonctions de ces systèmes et organes. Dans le même temps, l'apport sanguin au cerveau, au cœur, aux poumons et aux muscles impliqués dans l'acte de respirer reste à un niveau suffisant et est perturbé au dernier tour.

Ce mécanisme sans l'activation prononcée d'autres mécanismes de compensation chez une personne en bonne santé est capable de neutraliser indépendamment la perte d'environ 10 à 15% de BCC.

Le développement d'une ischémie prononcée d'une grande masse tissulaire favorise l'accumulation de produits sous-oxydés dans le corps, les perturbations du système d'approvisionnement énergétique et le développement du métabolisme anaérobie. En tant que réaction adaptative à l'acidose métabolique progressive, une augmentation des processus cataboliques peut être envisagée, car ils contribuent à une utilisation plus complète de l'oxygène par divers tissus.

Les réactions adaptatives se développant relativement lentement comprennent la redistribution du liquide (son mouvement dans le secteur vasculaire depuis l'espace interstitiel). Cependant, un tel mécanisme n'est réalisé que dans les cas de saignements mineurs mineurs. Les réactions adaptatives moins efficaces comprennent une augmentation de la fréquence cardiaque (FC) et de la tachypnée.

Le développement d'une insuffisance cardiaque / respiratoire est à l'origine de la pathogenèse de la perte de sang aiguë. Les saignements volumétriques entraînent une décentralisation de la circulation systémique, une diminution prohibitive de la capacité en oxygène du débit sanguin et cardiaque, des perturbations métaboliques irréversibles, des dommages «de choc» aux organes avec le développement d'une défaillance et de la mort d'organes multiples.

Dans la pathogenèse du choc hypovolémique, il est nécessaire de prendre en compte le rôle du déséquilibre en développement des électrolytes, en particulier la concentration des ions sodium dans le lit vasculaire et l'espace extracellulaire. En fonction de leur concentration plasmatique, le type de déshydratation isotonique (à concentration normale), hypertonique (concentration accrue) et hypotonique (concentration réduite) est isolé. De plus, chacun de ces types de déshydratation s'accompagne de changements spécifiques de l'osmolarité plasmatique, ainsi que du liquide extracellulaire, qui a un effet significatif sur la nature de l'hémocirculation, l'état du tonus vasculaire et le fonctionnement des cellules. Et cela est important à considérer lors du choix des schémas thérapeutiques..

Classification des chocs hémorragiques

La classification du choc hémorragique est basée sur le développement échelonné du processus pathologique, selon lequel 4 degrés de choc hémorragique sont distingués:

  • Choc du premier degré (choc réversible compensé). En raison d'une petite quantité de perte de sang, qui est rapidement compensée par des changements fonctionnels dans le travail de l'activité cardiovasculaire.
  • Choc du deuxième degré (sous-compensé). Les changements pathologiques en développement ne sont pas entièrement compensés.
  • Choc du troisième degré (choc réversible décompensé). Des violations dans divers organes et systèmes sont exprimées..
  • Choc du quatrième degré (choc irréversible). Elle se caractérise par une oppression extrême des fonctions vitales et le développement d'une défaillance irréversible de plusieurs organes..

Les causes

Les causes les plus courantes de choc hémorragique sont:

  • Blessures - blessures (fractures) des gros os, blessures des organes internes / tissus mous avec dommages aux gros vaisseaux, blessures contondantes avec rupture des organes parenchymateux (foie ou rate), rupture de l'anévrisme des gros vaisseaux.
  • Les maladies pouvant provoquer une perte de sang sont des ulcères d'estomac / duodénaux aigus, une cirrhose du foie avec des varices de l'œsophage, une crise cardiaque / une gangrène pulmonaire, le syndrome de Mallory-Weiss, des tumeurs malignes de la poitrine et des cellules gastro-intestinales, une pancréatite hémorragique et d'autres maladies à haut risque de rupture du sang. navires.
  • Hémorragie obstétricale résultant de la rupture du tube / grossesse extra-utérine, décollement / présentation du placenta, grossesse multiple, césarienne, complications lors de l'accouchement.

Symptômes

Le tableau clinique du choc hémorragique se développe en fonction de ses stades. Cliniquement, des signes de perte de sang apparaissent. Au stade du choc hémorragique compensé, la conscience ne souffre généralement pas, le patient note une faiblesse, peut être quelque peu excité ou calme, la peau est pâle et au toucher les extrémités froides.

Le symptôme le plus important à ce stade est la désolation des vaisseaux veineux saphènes dans les bras, qui diminuent de volume et deviennent filiformes. Impulsion de remplissage faible, rapide. La pression artérielle est généralement normale, parfois élevée. La vasoconstriction compensatoire périphérique est due à une surproduction de catécholamines et se produit presque immédiatement après la perte de sang. Dans ce contexte, en même temps, le patient développe une oligurie. Dans le même temps, la quantité d'urine excrétée peut être réduite de moitié, voire plus. La pression veineuse centrale diminue fortement, ce qui est dû à une diminution du retour veineux. En cas de choc compensé, l'acidose est souvent absente ou de nature locale et légère.

Au stade du choc décompensé réversible, les signes de troubles circulatoires continuent de s'approfondir. Dans le tableau clinique, qui se caractérise par des signes d'un état de choc compensé (hypovolémie, pâleur, sueur abondante froide et moite, tachycardie, oligurie), l'hypotension agit comme le principal symptôme cardinal, ce qui indique une perturbation du mécanisme de compensation de la circulation sanguine. C'est au stade de la décompensation que les troubles circulatoires des organes (dans l'intestin, le foie, les reins, le cœur, le cerveau) commencent. L'oligurie, qui, au stade de la compensation, se développe à la suite de fonctions compensatoires, apparaît à ce stade sur la base d'une diminution de la pression artérielle hydrostatique et de troubles du débit sanguin rénal.

À ce stade, le tableau clinique classique du choc se manifeste: acrocyanose et refroidissement des extrémités, augmentation de la tachycardie et de l'apparition d'un essoufflement, des bruits cardiaques sourds, ce qui indique une aggravation de la contractilité myocardique. Dans certains cas, il y a une perte d'un groupe séparé / entier de tremblements du pouls dans les artères périphériques et la disparition avec une respiration profonde des sons cardiaques, ce qui indique un retour veineux extrêmement faible.

Le patient est inhibé ou est dans un état de prostration. Essoufflement, une anurie se développe. Le syndrome DIC est diagnostiqué. Dans le contexte de la vasoconstriction la plus prononcée des vaisseaux périphériques, une décharge directe dans le système veineux du sang artériel se produit par l'ouverture des shunts artérioveineux, ce qui permet d'augmenter la saturation en oxygène du sang veineux. À ce stade, l'acidose est une conséquence de l'augmentation de l'hypoxie tissulaire.

Le stade du choc irréversible ne diffère pas qualitativement du choc décompensé, mais c'est le stade de violations encore plus prononcées et profondes. Le développement de l'état d'irréversibilité se manifeste dans le temps et est déterminé par l'accumulation de substances toxiques, la mort des structures cellulaires et l'apparition de signes de défaillance d'organes multiples. En règle générale, la conscience est absente à ce stade, le pouls sur les vaisseaux périphériques n'est pratiquement pas déterminé et la pression artérielle (systolique) est au niveau de 60 mm Hg. Art. et en dessous, il est difficile de déterminer, la fréquence cardiaque à 140 / min., la respiration est affaiblie, le rythme est perturbé, anurie. L'effet du traitement par perfusion-transfusion est absent. La durée de cette étape est de 12 à 15 heures et se termine par la mort..

Tests et diagnostics

Le diagnostic de choc hémorragique est établi sur la base de l'examen du patient (présence de fractures, saignements externes) et des symptômes cliniques reflétant l'adéquation de l'hémodynamique (couleur et température de la peau, changements de fréquence cardiaque et de pression artérielle, calcul de l'indice de choc, détermination du débit urinaire horaire) et des données des tests de laboratoire, notamment: détermination CVP, hématocrite, sang CBS (indicateurs de l'état acido-basique).

Il n'est pas difficile d'établir le fait d'une perte de sang avec saignement externe. Mais avec son absence et sa suspicion de saignement interne, un certain nombre de signes indirects doivent être pris en compte: avec saignement pulmonaire - hémoptysie; en cas d'ulcère gastrique et duodénal ou de pathologie intestinale - vomissements de "marc de café" et / ou de méléna; en cas de lésion des organes parenchymateux - tension de la paroi abdominale et émoussement des sons de percussion dans les parties planes de l'abdomen, etc. Si nécessaire, des examens instrumentaux sont prescrits: échographie, radiographie, IRM, laparoscopie, diverses consultations sont prescrites.

Il convient de garder à l'esprit que l'évaluation du volume de la perte de sang est approximative et subjective, et avec son évaluation inadéquate, vous pouvez manquer l'intervalle d'attente acceptable et faire face au fait d'une image déjà développée du choc.

Traitement

Le traitement du choc hémorragique est conditionnellement conseillé de se diviser en trois étapes. La première étape est les soins d'urgence et les soins intensifs jusqu'à ce que l'hémostase soit soutenue. Les soins d'urgence en cas de choc hémorragique comprennent:

  • Arrêter le saignement artériel à l'aide d'une méthode mécanique temporaire (appliquer un garrot torsadé / artériel ou presser une artère sur un os au-dessus de la plaie au-dessus du site de la blessure / plaie, appliquer une pince sur un vaisseau saignant) avec fixer l'heure de la procédure. Application d'un pansement aseptique serré à la surface de la plaie.
  • Évaluation de l'état d'activité vitale du corps (degré de dépression de la conscience, détermination du pouls sur les artères centrales / périphériques, vérification de la perméabilité des voies aériennes).
  • Déplacer le corps de la victime dans la bonne position avec le haut du corps légèrement abaissé.
  • Immobilisation des membres blessés avec du matériel improvisé / des pneus standard. Réchauffer la victime.
  • Anesthésie locale adéquate avec une solution de novocaïne / lidocaïne à 0,5-1%. En cas de traumatisme étendu avec saignement - l'introduction de Morphine / Promedol 2-10 mg en combinaison avec 0,5 ml d'une solution d'atropine ou d'antipsychotiques (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) ou d'analgésiques non narcotiques (Kétamine, Analgin), avec une surveillance attentive de la respiration et de l'hémodynamique.
  • Inhalation avec un mélange d'oxygène et de protoxyde d'azote.
  • Thérapie de perfusion-transfusion adéquate, qui permet à la fois de restaurer la perte de sang et de normaliser l'homéostasie. La thérapie après une perte de sang commence par l'installation d'un cathéter dans la veine périphérique centrale / principale et estime le volume de la perte de sang. S'il est nécessaire d'introduire un grand volume de fluides et de solutions de remplacement du plasma, 2 à 3 veines peuvent être utilisées. À cette fin, il est préférable d'utiliser des solutions cristalloïdes et polyioniques équilibrées. A partir de solutions cristalloïdes: solution de Ringer-Locke, solution de chlorure de sodium isotonique, acésol, disol, trisol, quartzasol, chlosol. De colloïdal: Gekodez, Poliglyukin, Reoglyuman, Reopoliglyukin, Neohemodez. Si l'effet est faible ou absent, des substituts plasmatiques colloïdaux synthétiques avec des effets hémodynamiques sont introduits (Dextran, Hydroxyethyl starch en volumes de 800-1000 ml. L'absence de tendance à normaliser les paramètres hémodynamiques est une indication pour l'administration intraveineuse de sympathomimétiques (Phényléphrine, Dopamine, Norepinecortocrine et prescription) Dexaméthasone, Prednisone).
  • En cas d'insuffisance hémodynamique sévère, le patient doit être transféré vers un ventilateur.

Les deuxième / troisième étapes des soins intensifs pour le choc hémorragique sont effectuées dans un hôpital spécialisé et visent à corriger l'hypoxie hémémique et à assurer une hémostase chirurgicale adéquate. Les principaux médicaments sont les composants sanguins et les solutions colloïdales naturelles (protéines, albumine).

Un traitement intensif est effectué sous la surveillance des paramètres hémodynamiques, de l'état acido-basique, des échanges gazeux, de la fonction des organes vitaux (reins, poumons, foie). Le soulagement de la vasoconstriction, qui peut être utilisé comme médicaments à action légère (Eufillin, Papaverin, Dibazole) et comme médicaments à effet plus prononcé (Clonidine, Dalargin, Instenon), est d'une grande importance. Dans ce cas, les doses des médicaments, la voie et le taux d'administration sont sélectionnés en fonction de la prévention de l'hypotension artérielle.

L'algorithme de soins d'urgence pour le choc hypovolémique est schématiquement présenté ci-dessous.

Choc hémorragique d'urgence

Conditions d'urgence, chocs. Choc hypovolémique (hémorragique). Soins d'urgence

L'assistance en cas de choc hémorragique est réalisée selon la règle des «trois cathéters»:

1) maintenir l'échange de gaz (assurer la perméabilité des voies aériennes, l'oxygénation, la ventilation mécanique);
2) reconstitution du CCB (à cet effet, 2-3 veines périphériques ou les vaisseaux principaux et périphériques sont perforés et cathétérisés;
3) cathétérisme de la vessie (après hospitalisation de la victime à l'hôpital).

Échange de gaz.

L'état de choc augmente les besoins du corps en oxygène, ce qui nécessite une oxygénation supplémentaire pendant les soins intensifs.

L'oxygène humidifié est fourni à travers le masque à une concentration de 100%. Avec le développement d'une insuffisance respiratoire (fréquence respiratoire de plus de 35 à 40 par minute, une diminution de la saturation en oxygène inférieure à 85%), ainsi que l'état inconscient du patient, un transfert vers la ventilation pulmonaire artificielle (ventilation mécanique) avec une inhalation d'oxygène à 100% est indiqué. Une ventilation mécanique prolongée est effectuée jusqu'à la restauration des paramètres hémodynamiques, du débit urinaire, de la conscience, d'une respiration adéquate.

Les principes de la thérapie du choc hypovolémique doivent être élaborés en accord avec les principaux mécanismes pathogénétiques de son développement.

Élimination de la carence en BCC, qui est obtenue en effectuant une thérapie de perfusion puissante en utilisant des substituts de plasma cristalloïdes et colloïdaux et des produits sanguins. Le volume des milieux de perfusion et leur combinaison dépendent en grande partie du stade des soins médicaux et de la profondeur de l'état de choc.

Le volume total de la perfusion doit dépasser de 60 à 80% le volume mesuré de carence en Cci..

Le rapport des solutions cristalloïdes et colloïdales ne doit pas être inférieur à 1: 1.

Plus la carence en Cci est prononcée, plus les solutions de cristalloïdes sont nécessaires et leur rapport avec les colloïdes peut être porté à 2: 1. Bien que les solutions cristalloïdes restent dans le lit vasculaire pendant pas plus de 3 heures, au stade initial du traitement de choc, elles compensent parfaitement le BCC et préviennent une carence en liquide intracellulaire dangereuse. Les colloïdes ont un effet hémodynamique élevé et restent dans le lit vasculaire pendant 4-6 heures.

Le plus souvent, ils utilisent du dextrans (polyglucine), des amidons hydroxyéthylés (Reftan, Stabizol, HAES-stéril) à une dose quotidienne de 6 à 20 ml / kg de poids corporel, ainsi que des solutions hypertoniques de chlorure de sodium - 7,5% à une dose quotidienne de 4 ml / kg; 5% - 6 ml / kg; Solution à 2,5% - 12 ml / kg.

Ne pas dépasser les doses indiquées d'une solution hypertonique de chlorure de sodium en raison du danger de développer un état hyperosmolaire, une acidose métabolique hyperchlorémique.

L'utilisation simultanée de solutions colloïdales et hypertoniques vous permet de prolonger leur séjour dans le lit vasculaire et ainsi d'augmenter la durée de leur action, réduit la résistance périphérique totale.

Reconstitution rapide du volume intravasculaire. La thérapie de perfusion-transfusion (ITT) doit être adéquate en volume, en débit d'administration et en qualité (tableau 8.4)..

Avant d'arrêter le saignement, le débit de perfusion doit être tel qu'il garantisse la pression artérielle systolique minimale acceptable (pour les normotoniques - 80 mmHg, pour les patients hypertendus, elle est maintenue au niveau de la pression artérielle diastolique habituelle pour chaque patient).

Après l'arrêt du saignement, le débit de perfusion augmente (jusqu'au jet) et est constamment maintenu jusqu'à ce que la pression artérielle augmente et se stabilise à un niveau sûr ou familier (normal) pour le patient.

Afin de restaurer l'intégrité des membranes cellulaires et leur stabilisation (restauration de la perméabilité, processus métaboliques, etc.) utiliser: vitamine C - 500-1000 mg; éthamylate de sodium 250-500 mg; Essentielle - 10 ml; troxevasinum - 5 ml.

Les troubles de la fonction de pompage du cœur sont éliminés par la nomination d'hormones, de médicaments qui améliorent le métabolisme cardiaque (riboxine, carvitine, cytochrome C), d'antihypoxants. Pour améliorer la contractilité myocardique et le traitement de l'insuffisance cardiaque, des médicaments sont utilisés pour améliorer le métabolisme myocardique, antihypoxants: cocarboxylase - 50-100 mg une fois; Riboxinum - 10-20 ml; Mildronate 5-10 ml; cytochrome C - 10 mg, actovegin 10-20 ml.

L'insuffisance cardiaque peut nécessiter l'inclusion de dobutamine à une dose de 5-7,5 mcg / kg / min ou de dopamine 5-10 mkg / kg / min.

Un lien important dans le traitement du choc hémorragique est l'hormonothérapie.

Les préparations de ce groupe améliorent la contractilité myocardique, stabilisent les membranes cellulaires. Dans la période aiguë, seule l'administration intraveineuse est autorisée, après stabilisation de l'hémodynamique, ils passent à l'administration intramusculaire de corticostéroïdes. Ils sont administrés à fortes doses: hydrocortisone jusqu'à 40 mg / kg, prednisone jusqu'à 8 mg / kg, dexaméthasone - 1 mg / kg. Une dose unique d'hormones en phase aiguë de choc ne doit pas être inférieure à 90 mg pour la prednisone, 8 mg pour la dexaméthasone, 250 mg pour l'hydrocortisone.

Afin de bloquer les médiateurs d'agression, d'améliorer les propriétés rhéologiques du sang, de prévenir les troubles de la coagulation sanguine, de stabiliser les membranes cellulaires et autres, des préparations anti-enzymatiques telles que le trasilolum (contracal, gordox) sont largement utilisées, en particulier aux premiers stades du traitement, à une dose de 20 -60 mille unités.

Afin de bloquer les effets indésirables du système nerveux central, il est conseillé d'utiliser des analgésiques narcotiques ou du dropéridol (en tenant compte de la pression artérielle initiale). Avec des valeurs de pression artérielle systolique inférieures à 90 mmHg - ne pas utiliser.

La tâche principale en cas de saignement en cours est de l'arrêter immédiatement. Pour réduire la quantité de sang perdu, lors de la détection de la source, une intervention primaire (pression des doigts, application d'un garrot, bandages de pression, arrêt à l'aide d'outils - application d'une pince sur un vaisseau saignant, etc.) doit être effectuée et l'arrêt chirurgical (ou final) doit être résolu dès que possible.

Dans le même temps, des mesures thérapeutiques sont prises pour reconstituer les CCC, prévenir et traiter le syndrome de défaillance multiviscérale (poumons «en état de choc», reins, troubles cérébrovasculaires, DIC), maintenir une macromicrocirculation adéquate et prévenir les complications infectieuses.

NB! Une perte de sang de plus de 40% est potentiellement mortelle.

Premiers soins pour le choc hémorragique

Le choc hémorragique est une maladie grave, potentiellement mortelle, qui se développe à la suite d'une perte de sang importante..

Cela est dû au fait que le sang est l'un des fluides les plus importants du corps. Il transfère aux tissus et aux organes les nutriments nécessaires à leur fonctionnement normal. Par conséquent, ce problème est attribué à des conditions hypovolémiques ou à la déshydratation..

Causes du choc hémorragique

Les causes du choc hémorragique sont des blessures de nature différente, une intervention chirurgicale, etc. Dans tous les cas, cette condition se développe dans le contexte de saignements spontanés. Dans ce cas, le taux de perte de sang est important. S'il est bas, le corps humain parvient à s'adapter et à activer des mécanismes compensatoires spéciaux.

Par conséquent, la lente perte de 1 à 1,5 litre de sang n'est pas si dangereuse. Dans ce cas, les troubles hémodynamiques apparaissent progressivement et n'entraînent souvent pas de conséquences graves pour l'organisme. Avec des saignements intenses qui se produisent spontanément et se caractérisent par la perte d'un grand volume de sang, une personne développe un état de choc hémorragique.

De plus, ce problème se retrouve souvent en obstétrique. Une hémorragie massive peut survenir pendant la grossesse, une naissance difficile ou pendant la période post-partum. Le développement d'un choc hémorragique se produit dans de tels cas:

  • rupture de l'utérus, canal de naissance;
  • décollement ou présentation placentaire;
  • l'avortement pour une raison quelconque, etc..

Très souvent, des saignements surviennent lorsqu'une femme présente des pathologies concomitantes. Il s'agit non seulement de maladies graves observées plus tôt, mais également de gestoses pendant la grossesse, de blessures graves pendant le travail.

Ce qui détermine la gravité du développement d'une condition de choc?

La pathogenèse de la compensation de l'organisme pour une perte de sang intense dépend de nombreux facteurs:

  • l'état du système nerveux, impliqué dans la régulation du tonus vasculaire;
  • la présence de pathologies du système cardiovasculaire, sa capacité à travailler efficacement dans des conditions d'hypoxie;
  • intensité de la coagulation sanguine;
  • conditions environnementales (saturation de l'air en oxygène et autres);
  • état général du corps;
  • niveau d'immunité.

Les étapes du choc hémorragique sont généralement divisées en fonction du volume de la perte de sang et de la gravité de l'état d'une personne. En fonction de ces facteurs, il est habituel de séparer:

  • première étape. Il est également appelé compensé. Dans ce cas, la perte ne dépasse pas 15-25% du volume sanguin total;
  • Deuxième étape. Son deuxième nom est décompensation. Elle se caractérise par une perte de sang plus intense, qui représente 25 à 40% du volume sanguin total;
  • troisième étape ou irréversible. Il se caractérise par un état grave, qui s'explique par la perte de 50% de sang du volume total.

Signes d'une étape compensée du choc hémorragique

Le premier degré de choc hémorragique se développe avec une perte d'environ 0,7 à 1,2 litre de sang. Cela conduit à l'inclusion de mécanismes adaptatifs spéciaux du corps. La première étape est la libération de substances telles que les catécholamines. En conséquence, avec le développement d'un choc hémorragique, les symptômes suivants apparaissent:

  • pâleur de la peau;
  • désolation des veines des bras;
  • augmentation du nombre de contractions cardiaques (jusqu'à 100 battements par minute);
  • une diminution du volume d'urine séparée;
  • le développement d'une hypotension veineuse, alors que l'artère est complètement absente ou faiblement exprimée.

Une telle clinique de choc hémorragique peut être observée pendant une durée suffisamment longue, même si la perte de sang a complètement cessé. Si le saignement continue, il y a une détérioration rapide de l'état de la personne et le développement de l'étape suivante.

Signes d'une étape décompensée du choc hémorragique

Dans ce cas, il y a une perte d'environ 1,2 à 2 litres de sang. Le choc hémorragique de stade 2 est caractérisé par une augmentation des troubles associés à l'apport sanguin aux principaux tissus et organes. Cela entraîne une baisse de la pression artérielle. Dans le contexte des troubles circulatoires, une hypoxie se développe, qui se traduit par un apport insuffisant de tous les nutriments aux tissus du cœur, du foie, du cerveau, etc..

D'autres symptômes désagréables de choc hémorragique se développent également:

  • chute de la pression artérielle systolique inférieure à 100 mm. Hg. st.;
  • le développement de la tachycardie, qui s'accompagne d'une augmentation du nombre de contractions cardiaques à 130 par minute;
  • l'impulsion est caractérisée comme filiforme;
  • essoufflement apparaît;
  • la peau est peinte d'une couleur bleuâtre;
  • une sueur froide et moite apparaît;
  • le patient est dans un état d'agitation;
  • une forte diminution de la miction;
  • la pression veineuse centrale diminue.

Signes de la troisième étape avec choc hémorragique

Le développement de la troisième étape s'accompagne d'une perte de sang, dont le volume dépasse 2 litres. Dans ce cas, l'état du patient est caractérisé comme très grave. Une variété de mesures de réanimation devrait être utilisée pour lui sauver la vie. Le stade 3 indique généralement la présence des symptômes suivants:

  • le patient est inconscient;
  • la peau acquiert une teinte marbrée, pâle;
  • la pression artérielle n'est souvent pas déterminée du tout. Parfois, vous ne pouvez mesurer que l'indicateur supérieur, qui ne dépasse pas 60 mm. Hg. st.;
  • augmentation du nombre de contractions cardiaques à 140-160 battements par minute;
  • si vous avez de grandes compétences, le pouls ne peut être détecté que sur les artères carotides.

Signes de choc chez les patients d'un groupe d'âge plus jeune

Les symptômes du choc hémorragique chez les enfants ne diffèrent pas beaucoup des symptômes similaires chez les adultes. De plus, toutes les complications possibles se développent plus rapidement et représentent un danger énorme pour la vie de l'enfant. Initialement, l'apparition des symptômes suivants est notée:

  • pâleur de la peau. Avec le temps, le corps devient bleuâtre, plomb ou gris;
  • une marbrure caractéristique de la peau apparaît;
  • le corps est généralement mouillé, la sueur est collante et froide;
  • les lèvres et les muqueuses deviennent également pâles;
  • l'enfant devient d'abord agité, après quoi il y a une apathie à tout ce qui se passe, une réaction lente;
  • tous les réflexes sont affaiblis;
  • globes oculaires généralement enfoncés;
  • respiration peu profonde et rapide;
  • le pouls est faible, filiforme;
  • la pression artérielle diminue.

Diagnostic du choc hémorragique

Il n'est pas difficile de déterminer la présence de cette condition dangereuse, car elle s'accompagne d'une perte de sang importante. Compte tenu de la classification du choc hémorragique, vous ne devez étudier attentivement que tous les symptômes en développement, ce qui vous permet de choisir les bonnes tactiques de traitement et d'évaluer le degré de développement des complications. Par conséquent, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:

  • détermination de l'indice de choc. Pour ce faire, calculez le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. Une menace réelle pour la vie existe si le taux est de 1,5 ou plus;
  • mesure du débit urinaire horaire. Vous pouvez parler d'un état potentiellement mortel si le volume d'urine libéré diminue à 15 ml par heure;
  • mesure de la pression veineuse centrale. Si elle est inférieure à 50 mm. l'eau Art., Le patient doit restaurer le volume de sang en circulation. Si le CVP est supérieur à 140 mm. l'eau Art., Le traitement comprend l'utilisation obligatoire de médicaments cardiaques;
  • détermination de l'hématocrite. Indiquez le degré de perte de sang. Les indicateurs inférieurs à 25-30% sont considérés comme mettant la vie en danger;
  • caractérisation du CBS (équilibre acide-base).

Premiers soins pour le choc hémorragique

Les soins d'urgence en cas de choc hémorragique consistent en les mesures suivantes:

  • Tout d'abord, il est nécessaire d'établir et d'éliminer la cause des saignements. Pour cela, des jutes, des pansements et d'autres appareils sont utilisés. Si le saignement est interne, une intervention chirurgicale est indiquée.
  • Avant de fournir des soins qualifiés, il est nécessaire de fournir au patient une position allongée. Si une personne n'a pas perdu connaissance, elle peut mal évaluer son état.
  • Si possible, il est recommandé de fournir au patient une boisson abondante. Cela aidera à prévenir la déshydratation..
  • Le traitement du choc hémorragique sans échec implique la restauration du volume sanguin dans le corps humain. Si le saignement continue, le taux de perfusion intraveineuse devrait être 20% plus rapide que la perte.
  • Pour surveiller l'efficacité de la fourniture de mesures thérapeutiques, vous devez surveiller en permanence les principaux indicateurs de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de la CVP.
  • Un cathétérisme obligatoire des gros vaisseaux est effectué, ce qui vous permet d'injecter rapidement les médicaments nécessaires dans la circulation sanguine.
  • En présence de complications, une ventilation mécanique peut être réalisée dans le cadre de toutes les mesures de réanimation.
  • Pour réduire le degré d'hypoxie, on offre aux patients des masques à oxygène.
  • Pour éliminer la douleur intense causée par un traumatisme, des analgésiques sont prescrits.
  • En plus des soins attentifs aux patients, qui seront nécessaires au début, vous devez les réchauffer.

Le traitement principal du choc hémorragique

Après un arrêt efficace des saignements et l'installation de cathéters, les mesures thérapeutiques visent les points suivants:

  • Il est nécessaire de restaurer complètement le volume de sang dans le lit vasculaire.
  • Si nécessaire, effectuez une désintoxication.
  • Des mesures adéquates sont prises pour normaliser la microcirculation sanguine..
  • Fournit des conditions optimales pour la restauration de la fonction sanguine transportable.
  • La diurèse normale est prise en charge..
  • Des mesures préventives sont prises pour empêcher la DIC.

Méthodes de thérapie par perfusion

Pour restaurer le volume sanguin dans le corps humain et prévenir de nombreuses complications dangereuses, les outils suivants sont utilisés pour la thérapie par perfusion:

  • substituts de plasma, qui sont fabriqués à base d'hydroxyéthylamidon;
  • solutions cristalloïdes;
  • substitutions sanguines, en particulier, masse érythrocytaire;
  • solutions colloïdales;
  • don de sang;
  • glucocorticostéroïdes aux doses les plus élevées possibles;
  • médicaments vasodilatateurs utilisés pour éliminer le vasospasme.

Complications possibles

Le choc hémorragique est une condition dangereuse qui, si elle est traitée de manière incorrecte ou intempestive, peut entraîner une invalidité du patient ou sa mort. Cela se produit dans le contexte du développement de la DIC, du paradoxe de l'oxygène, de l'asystolie, de l'ischémie myocardique, de la fibrillation ventriculaire, etc..

En raison de troubles circulatoires des principaux organes, ils commencent à mal fonctionner. Cela conduit à une perturbation des processus vitaux de base, ce qui est la raison de l'issue défavorable.

Choc hémorragique: soins d'urgence

Algorithme d'action

Le choc hémorragique est une condition extrêmement dangereuse qui menace la vie d'une personne, nécessitant des soins d'urgence immédiats. L'algorithme de premiers soins d'urgence est le même quelles que soient les causes de la perte de sang aiguë. Tout d'abord, appelez une ambulance et agissez rapidement:

Étape 1. La première action d'urgence pour fournir des soins d'urgence en cas de choc hémorragique consiste à éliminer les saignements abondants. Vous pouvez arrêter le sang de l'une des manières suivantes:

  • appuyez fortement sur l'artère endommagée au-dessus de la zone blessée;
  • appliquer un garrot médical spécial;
  • resserrer le bandage au-dessus de la zone blessée.

Attention! Il est nécessaire d'enregistrer l'heure à laquelle le garrot a été appliqué et de transmettre ces informations à l'équipe médicale.

Étape 2. Assurez-vous que vous avez un rythme cardiaque, assurez-vous de maintenir la fonction respiratoire et les voies respiratoires.

Étape 3. Donnez au corps de la victime la pose correcte sur une surface dure et de niveau. Si la victime est inconsciente, vous devez le mettre sur le côté et rejeter la tête en arrière.

Attention! Si une fracture de la zone cervicale de la colonne vertébrale est supposée, il est interdit de reprendre la tête de la personne. Les patients présentant une fracture probable des os de la hanche du bassin sont placés, pliant légèrement les jambes au niveau des genoux, écartant les membres sur le côté.

Étape 4. Une mesure d'urgence importante pour le choc hémorragique consiste à réchauffer le patient en enveloppant une couverture chaude.

Étape 5. Un pansement aseptique stérile doit être appliqué sur une plaie ouverte. En cas de saignement veineux ou capillaire, une plaie étroitement bandée ne saigne pas.

Attention! En cas de suspicion de traumatisme crânien ou de lésion de la cavité abdominale, l'utilisation d'analgésiques est interdite en raison du risque d'insuffisance respiratoire.

Étape 6. En cas de choc hémorragique, des soins d'urgence ont lieu avec une surveillance constante des valeurs de tension artérielle de la victime. Avec une forte baisse du tonomètre, il est nécessaire de donner à la victime, si elle est consciente, une grande quantité de liquide.

D'autres actions doivent être effectuées dans un hôpital.

Définition

Le choc hémorragique nécessitant des soins d'urgence est un type de crise hypovolémique qui se développe à la suite d'une perte de sang aiguë ou massive (plus de 10% du volume sanguin circulant total).

Fournir des soins d'urgence adéquats pour le choc hémorragique, non seulement les volumes, mais aussi le taux de perte de sang est d'une grande importance.

Facteur 1. Saignement intensif et non abondant

La raison de la libération soudaine et intense de sang est une rupture transversale complète de gros vaisseaux: l'aorte, les veines supérieures et inférieures et le tronc pulmonaire. Bien que le volume de la perte de sang dans de telles situations ne soit pas critique (jusqu'à 300 ml), cependant, à la suite d'une diminution fulgurante de la pression artérielle, il y a une absence complète d'oxygène dans les tissus du cerveau et du myocarde, ce qui est lourd d'un début de mort rapide. Ce facteur devient la principale cause de décès par perte de sang..

Facteur 2. Saignement abondant lent

La cause de l'écoulement massif de sang, dans lequel plus de 50% des réservoirs disponibles sont libérés, est les blessures ouvertes et fermées, l'intervention chirurgicale. Des saignements graves et volumineux peuvent résulter de maladies somatiques graves, telles que la perforation d'un ulcère d'estomac ou l'effondrement d'un néoplasme malin. Malgré les volumes impressionnants de sang perdus en raison de la lenteur du processus, le corps parvient à utiliser des mécanismes compensatoires.

Les principaux signes cliniques d'un choc hémorragique, nécessitant des actions pré-médicales d'urgence, sont:

  • pâleur de la peau, des plaques à ongles, des muqueuses;
  • hypotension artérielle;
  • rythme cardiaque augmenté.

Dans les situations graves, une diminution de la quantité d'urine excrétée par les reins se manifeste. L'effondrement et la violation du niveau de conscience au coma peuvent être enregistrés.

Choc hémorragique: intensité, symptômes et traitement

Le choc hémorragique est généralement appelé un état grave du corps qui nécessite des soins urgents, ce qui peut entraîner une grave perte de sang. Une condition critique entraîne une défaillance multisystémique et multiviscérale.

Il s'agit d'une violation pathologique de la microcirculation sanguine, qui interfère avec l'apport rapide de nutriments, de produits énergétiques et d'oxygène dans les tissus.

Il s'avère que le choc hémorragique est une condition dans laquelle l'élimination des toxines du corps ne se produit pas..

La famine en oxygène se produit progressivement - en fonction de l'intensité de la perte de liquide biologique important. Si la perte de sang est supérieure à 500 millilitres, un choc hémorragique se produit. Cette condition dangereuse peut entraîner la mort, car dans les poumons et les tissus cérébraux, la circulation sanguine est perturbée ou complètement arrêtée.

Sur les causes de l'apparition d'une condition dangereuse et le mécanisme de sa progression

La principale cause de choc hémorragique est les blessures graves entraînant une perte de sang. Les dommages aux vaisseaux sanguins peuvent être fermés et ouverts. La deuxième raison de l'état pathologique est un saignement sévère provoqué par des maladies de l'utérus, une perforation d'un ulcère de l'estomac, une carie des tumeurs cancéreuses dans les derniers stades de la maladie.

Chez les patientes gynécologiques, un choc de perte de sang peut provoquer: rupture ovarienne, avortement spontané ou interruption artificielle de la grossesse, fibromes utérins et lésions génitales, dérive kystique.

Un lien central dans la pathogenèse du choc hémorragique est considéré comme une violation de la circulation systémique. La quantité de sang circulant diminue très rapidement. Naturellement, les systèmes du corps ne peuvent pas répondre rapidement à cette perte..

Les récepteurs transmettent des «signaux d'alarme» le long des terminaisons nerveuses, ce qui entraîne une augmentation du rythme cardiaque, des spasmes des vaisseaux périphériques, une respiration accrue, suivie d'une circulation sanguine centralisée, lorsque le liquide biologique commence à circuler activement à travers les vaisseaux de certains organes internes. Il y a une nouvelle diminution de la pression, une stimulation des barorécepteurs.

Progressivement, tous les organes, à l'exception du cerveau et du cœur, cessent de participer à la circulation sanguine. La quantité d'oxygène dans le système pulmonaire diminue le plus rapidement possible, ce qui entraîne la mort inévitable.

Manifestations et signes de choc d'une perte de sang

Les médecins spécialistes identifient les principaux signes de choc hémorragique, qui peuvent être observés lorsqu'il se produit.

Ceux-ci inclus:

  • Bouche sèche et nausée.
  • Faiblesse excessive et vertiges sévères.
  • Obscurité dans les yeux et même perte de conscience.
  • La redistribution compensatoire du sang et une diminution de sa quantité dans les muscles entraînent un blanchiment de la peau. Une teinte grise peut apparaître si une personne perd presque connaissance.
  • Les mains et les pieds deviennent humides et moites de sueur froide.
  • Les violations de la microcirculation du sang dans les reins entraînent une hypoxie, une nécrose des tubules et une ischémie.
  • Essoufflement grave, insuffisance respiratoire.
  • Perturbation du rythme cardiaque et excitation excessive.

Selon les signes de choc indiqués par la perte de sang, les médecins spécialistes peuvent diagnostiquer avec précision cette condition. Une identification immédiate de la pathologie en fonction des symptômes est nécessaire pour éviter la mort.

Les principaux indicateurs de l'état d'une personne souffrante comprennent:

  1. La température et la couleur de l'épiderme.
  2. Fréquence cardiaque (peut présenter un choc hémorragique uniquement en cas de combinaison avec d'autres symptômes).
  3. Un indice de choc est considéré comme l'indicateur le plus informatif d'une affection grave. Il s'agit du rapport entre la fréquence cardiaque et la pression systolique. Chez une personne en bonne santé, elle ne doit pas dépasser 0,5.
  4. Diurèse horaire. Sa diminution progressive indiquera le début d'un état de choc.
  5. Hématocrite Il s'agit d'un test qui peut détecter l'adéquation ou l'insuffisance de la circulation sanguine dans le corps..

L'intensité du développement du choc hémorragique

Les manifestations dangereuses ne sont pas les mêmes à différents stades du choc hémorragique. Il existe la classification généralement acceptée suivante, selon laquelle les symptômes de cette maladie sont progressivement détectés:

Première étape

Il s'agit d'un choc compensé qui se produit avec une forte diminution du volume de sang en circulation de quinze pour cent. Dans le tableau clinique du syndrome d'éjection insignifiante, des symptômes prévalent tels qu'une tachycardie et une oligurie modérées, un blanchiment prononcé de la peau, l'absence d'hypotension artérielle ou sa diminution évidente. La pression veineuse centrale ne change pas..

Le choc compensé peut durer un certain temps si les soins d'urgence n'ont pas été prodigués. En conséquence, une condition dangereuse progresse..

Deuxième étape

Il s'agit d'un choc hémorragique sous-compensé, dans lequel le Cci diminue d'environ 18 à 20%. Diminution de la pression artérielle et veineuse centrale, faiblesse, assombrissement des yeux et vertiges, tachycardie sévère - tous ces signes sont un deuxième degré de gravité du choc hémorragique.

Troisième étape

Reçu le nom de choc réversible non compensé ou décompensé. La perte de sang atteint trente à quarante pour cent. Elle se caractérise par un approfondissement important des troubles circulatoires. La pression artérielle diminue de manière significative en raison d'un spasme vasculaire sévère.

Des symptômes supplémentaires sont également mis en évidence:

  • Tachycardie sévère et essoufflement sévère.
  • Acrocyanose, pouls fréquent, pâleur de la peau.
  • Sueurs froides et baisse de l'oligurie.
  • Une forte inhibition du comportement humain.
  • L'apport sanguin normal au cœur, aux reins, au foie, aux poumons et aux intestins est progressivement perturbé, ce qui entraîne inévitablement une hypoxie tissulaire.

Quatrième étape

Choc non compensé ou irréversible. Il s'agit de l'état le plus grave qui, dans la plupart des cas, entraîne la mort. La diminution du volume sanguin circulant approche de 45% ou plus. La tachycardie atteint 160 battements par minute et le pouls n'est pas réellement ressenti, la conscience du patient est complètement confuse.

La peau acquiert une teinte de marbre artificielle, c'est-à-dire qu'elle pâlit sur le fond de vaisseaux sanguins clairement définis. À ce stade, la pression systolique diminue pour atteindre des valeurs critiques - jusqu'à 60 mm Hg. L'hyporeflexie et l'anurie apparaissent.

Une perturbation supplémentaire de la microcirculation entraîne une perte irréversible de plasma, une stupeur et une forte froideur des membres. Détresse respiratoire considérablement augmentée. Au dernier stade du choc hémorragique, une hospitalisation urgente doit être effectuée afin de ne pas perdre le patient.

Aide en cas de choc

Les soins d'urgence en cas de choc hémorragique doivent être très opérationnels, surtout si l'état du patient a atteint une gravité critique. Vous devez d'abord appeler rapidement une équipe de médecins spécialistes, puis essayer:

  1. Arrêtez de saigner s'il n'est pas interne. Assurez-vous d'utiliser des harnais, tout ce que vous trouvez à portée de main. Bandez ou pincez doucement la plaie avant l'arrivée de l'ambulance.
  2. Éliminez tout objet qui, à votre avis, pourrait gêner la respiration d'une personne. Assurez-vous de détacher votre col serré. En cas d’accident, il est conseillé d’éliminer au préalable tout corps étranger pouvant y pénétrer par la bouche de la victime, notamment vomissements, fragments de dents, si nécessaire. Cette aide peut être fournie par un médecin non professionnel qui est sur les lieux. Essayez d'empêcher la langue de tomber dans le nasopharynx. Toutes ces manipulations aideront une personne à ne pas suffoquer et à survivre jusqu'à l'arrivée des professionnels.
  3. Si possible, donnez à la victime des analgésiques non narcotiques. Lexir, Tromal et Fortral sont les mieux adaptés. Veuillez noter que ces médicaments ne devraient pas affecter le fonctionnement du système respiratoire et circulatoire. Baralgin et Analgin peuvent également aider dans cette situation. Ces fonds sont combinés avec des antihistaminiques.

Après l'hospitalisation: actions de spécialistes

Si un patient en état de choc hémorragique a été hospitalisé avec succès, les médecins procèdent à une évaluation générale de son état.

Respiration mesurée, pression artérielle, stabilité de la conscience déterminée. Ensuite, les médecins commencent à arrêter la perte de liquide corporel.

Il s'agit de la principale mesure pour sortir une personne d'un état de choc et prévenir la mort.

Traitement intensif par perfusion nécessaire avec surveillance simultanée constante du débit urinaire horaire. De telles actions avec une thérapie dans deux ou trois veines sont pertinentes si la diminution du volume de sang en circulation peut atteindre 40% ou plus.

De plus, l'inhalation de 100% d'oxygène à travers un masque spécial et l'injection d'adrénaline seront nécessaires. Il peut être remplacé par des agents contenant de la dopamine..

Après l'hospitalisation, les médecins spécialistes doivent effectuer les actions suivantes:

  1. Utiliser des cathéters pour l'inhalation d'oxygène.
  2. Insérez un cathéter dans la veine centrale du patient pour garantir le libre accès aux vaisseaux. Avec une forte perte de liquide corporel, cela ne suffira pas - vous devez utiliser la veine fémorale.
  3. Ensuite, le traitement par perfusion commence (il a été mentionné ci-dessus à propos d'une grande perte de sang).
  4. Évaluation de l'efficacité des perfusions et surveillance de la miction du patient à l'aide d'un cathéter Foley installé.
  5. Test sanguin.
  6. Le médecin doit prescrire des analgésiques et des sédatifs..

Dans le processus de premiers soins et de traitement, il est très important de déterminer la source de la perte de sang et d'essayer d'atténuer l'état du patient, d'arrêter la perte de liquide corporel, autant que possible pour le moment..

Dans une situation différente, la victime n'aura tout simplement pas la possibilité de survivre jusqu'à l'arrivée de médecins qualifiés. Soixante-dix pour cent des patients meurent avant l'arrivée de l'ambulance

Il Est Important D'Être Conscient De La Dystonie

A Propos De Nous

Un taux de cholestérol sanguin élevé est la principale raison du blocage des vaisseaux sanguins et du développement de l'athérosclérose. De plus, cet indicateur augmente plusieurs fois le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral..