Grand dictionnaire médical

(collapsus cérébral; déclin synchrone du cerveau), une affection qui résulte d'une forte diminution de la pression intracrânienne et d'une diminution du volume cérébral en raison d'une diminution de la quantité de liquide céphalorachidien dans les ventricules cérébraux.

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Effondrement - (la), effondrement, m. (Latin. Collapsus) (miel.). Diminution soudaine et sévère de l'activité cardiaque, accompagnée d'une faiblesse, parfois d'une perte de conscience et d'une menace de mort.
Dictionnaire explicatif d'Ouchakov

Collapse M. - 1. Une chute brutale et soudaine de la pression artérielle, nécessitant des soins médicaux immédiats, sans laquelle la mort peut survenir (en médecine). // porté Effondrement, destruction.
Dictionnaire explicatif d'Éphraïm

Réduire - a; m. [du lat. collapsus - inconscient]
1. Miel. Chute soudaine et sévère de la pression artérielle et une baisse de l'activité cardiaque, accompagnée d'une faiblesse, parfois.
Dictionnaire explicatif de Kouznetsov

L'effondrement est une maladie mortelle caractérisée par
une baisse de la pression artérielle et une détérioration de la circulation sanguine des organes vitaux. Dans la pratique de l'assurance, K. est une circonstance à risque.
Dictionnaire d'économie

Effondrement de l'importation - Eng. effondrement de l'impossibilité d'importation d'une entreprise, entreprise à régler ses dettes avec des créanciers externes.
Dictionnaire d'économie

Mort cérébrale - En assurance-vie: la cessation du corps humain conformément à un rapport médical basé sur le fait d'un dommage irréversible à la tête.
Dictionnaire d'économie

Le cortex cérébral est la couche externe des hémisphères cérébraux recouverte de circonvolutions profondes. L'écorce, ou «matière grise», est la partie la plus complexe organisée.
Dictionnaire encyclopédique scientifique et technique

Dommages au cerveau - le résultat de tout effet nocif sur le tissu cérébral qui a causé la mort des cellules nerveuses. Les causes des dommages sont diverses, notamment la privation d'oxygène..
Dictionnaire encyclopédique scientifique et technique

Hémisphère du cerveau -, les départements latéraux des lobes antérieurs, la plus grande partie du cerveau en volume, le réservoir de la pensée. Du fait que les nerfs provenant des deux hémisphères se croisent.
Dictionnaire encyclopédique scientifique et technique

La substance grise du cerveau est le tissu nerveux de couleur foncée qui constitue le NOYAU DU CERVEAU. Il est également présent dans la moelle épinière. Elle diffère de la soi-disant matière blanche en ce qu'elle contient.
Dictionnaire encyclopédique scientifique et technique

Effondrement par gravité - compression extrêmement rapide de corps massifs par l'influence des forces gravitationnelles. L'effondrement de la gravité peut mettre fin à l'évolution des étoiles avec une masse de plus de deux solaires.
Great Encyclopedic Dictionary

Collapse - (du Lat. Collapsus - tombé) - une condition mortelle caractérisée par une baisse de la pression artérielle et une détérioration de l'apport sanguin aux organes vitaux. Chez l'homme.
Great Encyclopedic Dictionary

Effondrement par gravité - voir Effondrement par gravité.
Great Encyclopedic Dictionary

Institut du cerveau - organisé en 1928, depuis 1954 à l'Académie des sciences médicales de l'URSS à Moscou. С1981 - Institut de recherche sur le cerveau dans le cadre du Center for Mental Health.
Great Encyclopedic Dictionary

Les structures sous-corticales du cerveau sont des parties du cerveau situées entre le cortex des hémisphères cérébraux et la moelle oblongue. Ils ont un effet activateur sur le cortex, participent à la formation de tous les comportements.
Great Encyclopedic Dictionary

Commotion cérébrale - (kommotsiya) - une lésion cérébrale fermée. Manifestations: pâleur, vertiges, nausées, vomissements; perte de conscience; pouls faible, respiration irrégulière. Premiers secours: glace sur la tête, paix totale.
Great Encyclopedic Dictionary

Les ventricules du cerveau - (ventriculi cerebri), un système unique de cavités communicantes dans le système nerveux central, où le liquide céphalo-rachidien se forme et circule. Dans les hémisphères cérébraux du cerveau antérieur sont les 1er et 2e.
Dictionnaire encyclopédique biologique

Cortex des hémisphères cérébraux - (cortex hemispheria cerebri), pallium ou cape, une couche de matière grise (1-5 mm), couvrant les hémisphères du cerveau des mammifères. Cette partie du cerveau qui s'est développée plus tard.
Dictionnaire encyclopédique biologique

Brain Shake - Brain Shake
traumatisme craniocérébral fermé résultant d'un stress mécanique. Cela préserve l'intégrité des os du crâne.
Dictionnaire encyclopédique biologique

Tige cérébrale - (truncus cerebri), partie phylogénétiquement ancienne du cerveau, constituée du milieu, du dos (à l'exclusion du cervelet) et de la moelle épinière. Dans la plupart des noyaux, S. m. Begin.
Dictionnaire encyclopédique biologique

Réflexes du cerveau - les enseignements du physiologiste russe I.M. Sechenov, une découverte scientifique exceptionnelle (1866), qui a déterminé le développement de la physiologie du système nerveux et la création de la psychologie scientifique.
Dictionnaire historique

Abcès cérébral - un abcès du cerveau, une accumulation plus ou moins délimitée de pus dans la substance du cerveau. La raison en est la pénétration de streptocoques, staphylocoques, pneumocoques et moins.
Encyclopédie psychologique

Anévrismes des vaisseaux du cerveau - dans la grande majorité des cas, sont observés dans les gros vaisseaux de la base du cerveau et le cercle de Willis, le plus souvent dans les vaisseaux de sa section antérieure. Les anévrismes sont rares.
Encyclopédie psychologique

Athérosclérose des vaisseaux cérébraux - (grec athere - bouillie, dans le sens de dépôt de substances molles dans les parois, par exemple, artères, sklerosis - durcissement, compactage). Maladie athérosclérotique.
Encyclopédie psychologique

Atrophies du cerveau systémique - [Spatz N., 1938]. Un groupe de lésions cérébrales atrophiques, dont l'isolement n'est pas associé à des facteurs involutifs liés à l'âge. Exemples typiques - Peak Disease, Huntington's Chorea.
Encyclopédie psychologique

Atrophie du cerveau granulaire - (granulus lat. - un grain) [Spatz H., 1925]. Une maladie rare, dont le tableau clinique est caractérisé par des accidents vasculaires cérébraux avec paralysie et hémiparésie, aphatique.
Encyclopédie psychologique

Atrophie spinale musculaire - (atrophie musculaire spinale (SMA)) - une maladie héréditaire dans laquelle la mort des motoneurones de la moelle épinière se produit et une atrophie progressive des muscles de la partie supérieure.
Encyclopédie psychologique

Blocs de cerveau - (blocs de cerveau en anglais) - un modèle structurel-fonctionnel de l'organisation cérébrale des fonctions mentales supérieures d'une personne, développé en neuropsychologie par A. R. Luria pour expliquer.
Encyclopédie psychologique

EFFONDREMENT DU CERVEAU

effondrement du cerveau (collapsus cerebri; synonyme de déclin cérébral) - une condition qui se produit en raison d'une forte diminution de la pression intracrânienne et d'une diminution du volume cérébral en raison d'une diminution de la quantité de liquide céphalorachidien dans les ventricules du cerveau.

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EFFONDREMENT DU CERVEAU

(collapsus cérébri; syn. déclin du cerveau), une condition qui survient à la suite d'une forte diminution de la pression intracrânienne et d'une diminution du volume cérébral. regarder

EFFONDREMENT DU CERVEAU

[du lat. collapsus tombe soudainement] une condition résultant d'une forte diminution de la pression intracrânienne et d'une diminution du volume cérébral en raison d'une diminution de la quantité de liquide céphalorachidien (liquide céphalorachidien) dans les ventricules du cerveau. regarder

EFFONDREMENT DU CERVEAU

(collapsus cerebri; synonyme de déclin cérébral) est une affection résultant d'une forte diminution de la pression intracrânienne et d'une diminution du volume cérébral due à une diminution de la quantité de liquide céphalorachidien dans les ventricules cérébraux. regarder

EFFONDREMENT DU CERVEAU

Elle est provoquée par une diminution rapidement croissante de la pression intracrânienne due à la perte massive de liquide céphalorachidien (LCR) dans le liquide céphalorachidien post-traumatique. regarder

Effondrer. Pathogénèse. Vues. Caractéristiques comparatives du choc et de l'effondrement.

L'effondrement («effondrement», «chute») est l'une des formes d'insuffisance vasculaire aiguë résultant d'une violation du rapport normal entre la capacité du lit vasculaire et le volume de sang en circulation. Le choc se termine souvent par un effondrement, l'effondrement entre dans un état terminal.

L'effondrement est une maladie mortelle caractérisée par une baisse de la pression artérielle et une détérioration de l'apport sanguin aux organes vitaux. Chez l'homme, il se manifeste par une faiblesse aiguë, des traits pointus, une pâleur, des extrémités froides. Elle survient avec des maladies infectieuses, un empoisonnement, une grande perte de sang, un surdosage, des effets secondaires de certains médicaments, etc..

L'effondrement est également une forme d'insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée par une forte baisse du tonus vasculaire ou une diminution rapide de la masse de sang circulant, ce qui entraîne une diminution du flux veineux vers le cœur, une baisse de la pression artérielle et veineuse, une hypoxie cérébrale et une inhibition des fonctions vitales du corps..

Pathogénèse. En raison de l'action de facteurs pathologiques, il se produit une formation excessive de substances vasodilatatrices (acétylcholine, prostoglandines d'histamine, etc.), à la suite de quoi la lumière des vaisseaux se dilate fortement et la pression diminue fortement. La redistribution du sang dans le lit vasculaire observée lors d'un effondrement est généralement caractérisée par une augmentation de l'apport sanguin aux organes abdominaux et une diminution de l'apport sanguin aux autres organes (peau, muscles, cerveau).

Dans la pathogenèse de l'effondrement, une inadéquation aiguë entre le volume de sang en circulation (inchangé ou plus souvent réduit) et le volume du lit vasculaire (souvent augmenté ou inchangé) est d'une importance capitale..

Types d'effondrement:

E Avec une diminution de la quantité d'éjection de sang des ventricules du cœur vers le lit vasculaire, effondrement cardiogénique. Ceci est observé avec:

- insuffisance cardiaque aiguë (causée par une ischémie et un infarctus du myocarde, une brady ou une tachycardie importante);

- conditions qui entravent l'écoulement du sang vers le cœur (avec sténose valvulaire, embolie ou sténose du système artériel pulmonaire);

- la présence d'obstacles à l'éjection de sang du ventricule gauche (le plus souvent avec sténose de l'ouverture valvulaire de l'orifice aortique).

E Avec une diminution du volume de sang en circulation, effondrement hypovolémique.

Cela mène à:

- saignement massif aigu;

- déshydratation rapide et importante du corps (avec diarrhée abondante, empoisonnement, transpiration excessive, vomissements indomptables);

- perte d'un grand volume de plasma sanguin (par exemple, avec des brûlures étendues);

- redistribution du sang avec dépôt d'une quantité importante de celui-ci dans les vaisseaux veineux, les sinus sanguins et les capillaires (par exemple, en état de choc, surcharge gravitationnelle, certaines intoxications).

E Avec l'expansion des vaisseaux sanguins effondrement de la vasodilatation. Cela peut se produire avec des infections sévères, des intoxications, une hyperthermie, des endocrinopathies (avec des conditions hypothyroïdiennes, une insuffisance surrénale aiguë et chronique),

Le choc doit être distingué de l'effondrement, car parfois le même état est indiqué comme choc, puis comme effondrement, par exemple, effondrement cardiogénique et choc cardiogénique. Cela est dû au fait que dans les deux cas, il y a une baisse de la pression artérielle. L'effondrement est une insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée par une forte diminution de la pression artérielle et veineuse, une diminution de la masse du sang en circulation. De plus, avec l'effondrement et le choc, la conscience est obscurcie puis désactivée dans les derniers stades. Cependant, il existe des différences fondamentales entre ces deux états:

1. En cas d'effondrement, le processus se développe avec une insuffisance primaire de la réaction vasoconstricteur (c'est-à-dire que seule une vasodilatation est observée). Avec un choc dû à l'activation du système sympathoadrénal, la vasoconstriction, au contraire, est prononcée. C'est également le lien initial dans le développement de troubles de la microcirculation et du métabolisme dans les tissus, appelés choc-spécifiques, qui ne sont pas présents lors de l'effondrement. Par exemple, avec une perte de sang aiguë, un collapsus hémorragique se développe, qui peut se transformer en choc.

2. En état de choc, particulièrement traumatisant, il y a deux stades de développement: l'excitation et la dépression. De plus, au stade de l'excitation, la pression artérielle augmente. Avec l'effondrement, le stade d'excitation est absent.

Date d'ajout: 2018-08-06; vues: 1178;

Effondrement - quels sont-ils, causes, symptômes, premiers soins médicaux et premiers soins

Aujourd'hui, nous allons parler de l'effondrement, de ses causes et de ses symptômes, dire sur alter-zdrav.ru quel type de condition extrême il peut menacer une personne en cas de non-fourniture des premiers soins et, en fait, l'algorithme pour fournir à la fois les premiers soins et les soins médicaux un hôpital.

Qu'est-ce que l'effondrement?

Un effondrement en médecine est appelé un état grave se développant soudainement caractérisé par une forte baisse de la pression artérielle, une hypoxie de tous les tissus et organes et des troubles métaboliques.

Autrement dit, en très peu de temps, une forme aiguë d'insuffisance vasculaire se développe, en raison d'une diminution du volume sanguin et du tonus des vaisseaux sanguins. Le transport de l'oxygène vers les organes internes est considérablement altéré. La condition la plus dangereuse est l'hypoxie du cerveau.

Les causes de l'effondrement

Dans la plupart des cas, l'effondrement se développe comme une complication de pathologies ou de blessures graves. Mais dans certains cas, l'effondrement a lieu indépendamment et ne constitue pas une menace pour la vie humaine.

  1. Surdosage de certains médicaments. Par exemple, l'insuline, les bloqueurs de ganglions, les antipsychotiques, les médicaments qui abaissent la tension artérielle, les bloqueurs adrénergiques.
  2. Certaines maladies du système endocrinien.
  3. Maladies infectieuses au stade aigu - pneumonie, scarlatine, grippe, fièvre typhoïde, dysenterie, méningo-encéphalite, abcès cérébral.
  4. La conséquence de l'anesthésie rachidienne.
  5. Maladies nerveuses.
  6. Un coup violent à l'abdomen, des blessures abdominales, des anomalies aiguës dans la cavité abdominale - saignement ouvert et interne, pancréatite aiguë, péritonite.
  7. Empoisonnement par divers produits chimiques, manque d'oxygène dans l'air.
  8. Un changement brusque de la position du corps. Par exemple, d'une longue position assise à une position debout.
  9. La déshydratation.
  10. Pathologies cardiovasculaires - formes sévères de bradycardie et tachycardie, angine de poitrine, infarctus du myocarde, diverses formes d'arythmies, hémopéricardite, embolie pulmonaire.
  11. Le résultat d'un choc électrique ou thermique, des brûlures avec une grande zone de dommages au corps.
  12. Phénomènes périodiques lors de perturbations hormonales pendant la puberté. Selon les statistiques, les filles sont plus susceptibles de souffrir d'effondrement que les garçons.
  13. Exposition à long terme au corps des toxines. Le plus souvent, c'est un risque professionnel.
  14. Cas rares de sensibilité aux intempéries.
  15. Diarrhée sévère et prolongée.
  16. Une condition causée par une suralimentation après une gastrectomie.

Les étapes de l'effondrement

En médecine, environ 14 variétés de la maladie sont connues. Mais ils n'ont pas de valeur clinique particulière, puisque l'algorithme d'action pour chacun d'eux est le même. Une plus grande importance est accordée aux étapes de l'effondrement..

  • Stade sympathotonique. À ce stade, la pathologie est rarement détectée, car les changements de pression artérielle sont insignifiants. Spasme capillaire observé.
  • Le vagotonique se caractérise par l'expansion des artérioles, la pression diminue. La durée de cette étape varie de 5 à 15 minutes.
  • Le stade paralytique est le plus dangereux. La conscience est opprimée. Une hypoxie des organes et des systèmes vitaux est observée. La mort de la victime est possible sans assistance appropriée..

Types d'effondrement

Symptômes d'effondrement, signes d'une condition

Comment se manifeste-t-il? Les manifestations cliniques de l'effondrement sont un peu comme un évanouissement. Mais diffère par un cours plus sévère et prolongé.

  • Initialement, il y a une faiblesse soudaine, des étourdissements, des acouphènes.
  • La tête commence à me faire mal, un voile apparaît devant mes yeux.
  • Les traits du visage du patient acquièrent une acuité inhabituelle, les yeux s'affaissent.
  • La peau au tout début du développement de l'effondrement pâlit et, après un court laps de temps, est couverte de sueur.
  • La température corporelle diminue, les membres ont froid.
  • Des veines bombées auparavant étroites s'effondrent et deviennent moins visibles.
  • Un tremblement des extrémités est observé, parfois des crampes commencent.
  • La peau sous les plaques à ongles devient bleue.
  • L'homme se plaint de frissons et de soif.
  • La perte ou la confusion est courante.
  • Dans certains cas, la conscience est préservée, mais la personne est indifférente à ce qui se passe autour de lui, le regard exprime l'indifférence, la personne est inhibée.
  • Lors de l'examen de la victime par un professionnel de la santé, une baisse de la pression artérielle, un manque de réponse des élèves à la lumière, un pouls filiforme (fréquent mais mal audible) et une respiration superficielle sont notés.

Selon la cause de l'effondrement, le tableau clinique varie dans chaque cas individuel..

  • Avec une perte de sang importante, la victime est agitée, la peau est sèche (la production de sueur est réduite).
  • Dans les maladies infectieuses, la température corporelle est réduite à des valeurs critiques, la peau est excessivement humide, les muscles sont lents.
  • Avec un changement soudain de la position du corps (effondrement orthostatique), une amélioration se produit lors de la prise d'une position allongée.
  • Dans les pathologies aiguës de la cavité abdominale, une intoxication générale est exprimée.
  • Si la cause de l'effondrement était un empoisonnement, des nausées, des vomissements et des symptômes de déshydratation sont observés. Une insuffisance rénale aiguë se développe souvent..

Différences d'insuffisance vasculaire (collapsus) et d'insuffisance cardiaque

Pour une personne non préparée, il peut sembler qu'il s'agit d'un seul et même état ou extrêmement similaires. Mais l'algorithme de premiers soins pour ces pathologies varie considérablement. Par conséquent, il vaut la peine de connaître les premiers signes des deux états.

Dans l'insuffisance cardiaque, une personne est consciente, occupe une position forcée, ce qui facilite légèrement son état, un essoufflement est observé, s'intensifiant en position horizontale du corps, la peau est cyanotique, les frontières cardiaques sont déplacées.

Avec une insuffisance vasculaire (effondrement) en position horizontale du corps, l'apport d'oxygène au cerveau s'améliore et l'état de la victime s'améliore, les phanères ont une teinte grisâtre pâle, les veines du cou ne sont pas visibles.

Premiers soins en cas d'effondrement (pré-médical)

Les premiers soins à la victime de l'effondrement doivent être fournis dès que possible. Chaque minute qui pourrait lui coûter la vie compte..

Vos actions lors de l'effondrement:

  1. Donnez à la victime une position horizontale sur une surface dure..
  2. Penchez un peu la tête en arrière, placez un rouleau d'objets improvisés sous vos pieds (veste pliée, sac, oreiller). Cela permettra une meilleure circulation sanguine vers la tête..
  3. Pour détacher les parties suffocantes des vêtements - col, ceinture, desserrer la cravate.
  4. Fournir de l'air frais.
  5. Appelle une ambulance.
  6. Couvrez la victime avec quelque chose de chaud (à la maison, cela peut être une couverture, une couverture, une veste dans la rue). Des bouillottes ou des bouteilles remplies d'eau chaude peuvent être fixées aux pieds..
  7. Faites un léger massage circulaire des lobes et des tempes.
  8. Donnez un coton-tige trempé dans de l'ammoniaque.
  9. Si nécessaire (manque de pouls), pratiquer la respiration artificielle en appliquant un foulard sur la bouche de la victime et un massage cardiaque indirect.

En aucun cas:

  1. Battez sur les joues pour donner vie.
  2. Relevez en position verticale jusqu'à récupération complète.
  3. Donnez à boire tout liquide ou médicament.

Réduire les diagnostics

Le diagnostic de l'effondrement est nécessaire afin de le différencier des pathologies qui ont des manifestations similaires (coma, choc). Le diagnostic initial est effectué par un ambulancier paramédical. Plus loin à l'hôpital, des études complémentaires sont menées..

  1. Examen du corps pour les symptômes externes, les blessures et autres blessures.
  2. Le diagnostic instrumental est effectué après que la victime a retrouvé son bien-être. Ce sont la TDM de la tête et de l'abdomen, l'échographie du cœur, l'électrocardiographie, le doppler.
  3. Les méthodes de laboratoire comprennent des tests sanguins pour le sucre, l'hémoglobine, le nombre de globules blancs et le taux de sédimentation, les protéines, l'équilibre acido-basique.

Réduire l'assistance médicale

La prise en charge médicale d'un effondrement dans un hôpital est effectuée si la victime n'a pas repris connaissance dans les 10 minutes ou plus. Le traitement de l'effondrement est strictement individuel et est basé sur la cause profonde de la maladie. Par conséquent, l'auto-administration de tout médicament ne peut qu'aggraver la situation..

À l'hôpital, une surveillance constante de la pression artérielle et veineuse est effectuée, un cathéter est inséré dans la vessie pour mesurer la quantité d'urine.

  • Avec une perte de sang importante, une transfusion sanguine est effectuée. Le plasma coule par voie intraveineuse. En son absence - réopoliglyukine, gélatine, solution de chlorure de sodium. L'hémoglobine et l'équilibre acido-basique sont obligatoires.
  • Antispasmodiques pour l'expansion des vaisseaux sanguins. Aminazine, pipolfène, dibazole, novocaïne.
  • Corticostéroïdes. Prednisone, hydrocortisone, dexaméthasone.
  • Vasopresseurs. Éphédrine, norépinéphrine.
  • Antihistaminiques indiqués.
  • Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, Korglikon ou strophanthin est administré.

Le pronostic de l'effondrement est défavorable dans les cas où sa cause profonde n'a pas été établie et éliminée. Lors de l'exécution de tous les traitements prescrits par le médecin, le risque de récidive de cette affection grave est significativement réduit.

12 principales causes d'effondrement

Sous le terme "collapsus" (en latin collapsus - tombé), les spécialistes comprennent une condition pathologique si aiguë qui s'accompagne d'une violation de l'approvisionnement en sang des organes et des systèmes corporels à la suite d'une forte baisse de la pression artérielle. En d'autres termes, c'est l'un des types d'insuffisance cardiovasculaire aiguë, qui est basée sur une diminution excessive du tonus vasculaire et une diminution développée du volume de sang circulant.

Malgré la définition assez compliquée de cette maladie mortelle, il est extrêmement important que tout le monde ait une idée de ce qu'est un effondrement. Peut-être que cela lui sauvera un jour la vie ou lui permettra de ne pas rester indifférent en cas de nouvel effondrement.

L'effondrement comme indicateur des conditions pathologiques dans le corps

L'effondrement vasculaire se produit généralement en raison d'une combinaison d'exposition au corps de divers facteurs (micro-organismes pathogènes, température extrêmement basse ou élevée, etc.) et de l'état de santé initial. En d'autres termes, le sang cesse de circuler normalement principalement en présence d'une pathologie grave, une maladie chronique de longue date. Le développement soudain de l'effondrement au milieu d'un bien-être complet semble être une bonne raison de subir un examen approfondi.

Changements dans le corps lors de l'effondrement

Lorsqu'elle est exposée à des facteurs pathologiques, la chaîne pathogénétique des événements indésirables se développe:

  • une tonicité vasculaire réduite conduit à leur expansion et à l'augmentation du volume du lit vasculaire;
  • normal ou réduit (en raison de la perte de sang, des brûlures, de la déshydratation, etc.), le volume de sang en circulation à la suite d'une diminution de la résistance vasculaire ne peut pas fournir à tous les organes et systèmes un apport sanguin adéquat, à l'avenir il y aura une redistribution du sang;
  • le sang est redistribué de manière inégale: déposé dans les vaisseaux de la cavité abdominale, les poumons, il pénètre dans la peau, les tissus musculaires, le cerveau et les reins dans une masse considérablement réduite;
  • le retour du sang vers le cœur est considérablement réduit, de sorte que le cœur commence à travailler à un rythme plus rapide pour fournir au corps un flux sanguin;
  • le ralentissement du flux sanguin dans les vaisseaux à la suite d'un dépôt et d'un travail du cœur insuffisamment efficace entraîne une stagnation du sang, la formation de caillots sanguins et une circulation encore plus altérée;
  • l'inhibition de l'apport sanguin aux organes individuels entraîne la formation d'une défaillance de plusieurs organes (cardiovasculaire, cérébrale, respiratoire, rénale) et l'apparition de manifestations cliniques de l'effondrement.

Causes menant au développement d'un état collaptoïde

À ce jour, l'étiologie de l'effondrement a été bien étudiée, ce qui nous permet d'identifier les principales causes de son apparition à la suite d'une exposition au corps:

  • agents infectieux (agents pathogènes de la dysenterie, du botulisme, de la méningo-encéphalite, de la fièvre typhoïde, de la grippe, etc.);
  • perte de sang massive (par exemple, à la suite d'un traumatisme, d'un saignement d'un ulcère d'estomac ou d'un ulcère duodénal, de varices de l'œsophage);
  • brulûres sévères;
  • déshydratation sévère;
  • toxines, poisons (en particulier cyanures, monoxyde de carbone, composés organophosphorés);
  • médicaments (le plus souvent antihypertenseurs, antiarythmiques, b-bloquants, ainsi que des anesthésiques locaux s'ils pénètrent dans la circulation sanguine générale);
  • divers facteurs physiques (température trop élevée ou trop basse, courant électrique, rayonnement):
  • allergènes (en cas de réaction anaphylactique);
  • diminution du tonus veineux, ce qui conduit au développement d'un collapsus orthostatique (survient après un alitement prolongé, une maladie grave prolongée, certaines maladies du système endocrinien, parfois trouvées dans la période postopératoire).

En plus des facteurs pathologiques ci-dessus, un grand rôle est joué par diverses maladies aiguës ou maladies chroniques au stade de l'aggravation du cours:

  • cardiovasculaire - infarctus aigu du myocarde, embolie pulmonaire, troubles sévères du rythme cardiaque (y compris dysfonctionnement du stimulateur cardiaque), anévrisme aortique exfoliant, dysfonctionnement de la valve cardiaque, myocardite aiguë, péricardite et autres;
  • pneumonie sévère;
  • pancréatite aiguë et ainsi de suite.

Classification

Classiquement, les types d'effondrement suivants peuvent être distingués:

  • cardiogénique - se développe à la suite d'une diminution du débit cardiaque (volume sanguin des ventricules du cœur), qui est observée, par exemple, avec un infarctus du myocarde étendu, des arythmies cardiaques;
  • vasodilatation - se forme avec une forte diminution du tonus vasculaire (résistance vasculaire), le plus souvent à la suite d'une surchauffe du corps, d'une surdose de certains médicaments, de l'évolution de processus infectieux sévères;
  • hypovolémie - survient lorsque le volume de sang circulant diminue à la suite de saignements massifs, de vomissements et de diarrhées répétés, de brûlures profondes et étendues;
  • orthostatique.

Symptômes d'effondrement

L'effondrement se développe principalement soudainement et se caractérise par l'apparition de manifestations cliniques typiques qui accompagnent une forte détérioration de l'état d'une personne. Parmi eux, on observe le plus souvent:

  • faiblesse générale sévère;
  • apathie, indifférence à ce qui se passe autour, léthargie;
  • étourdissements, scintillement de "mouches", apparition de "voile" devant les yeux;
  • transpiration, frissons;
  • la soif;
  • une diminution ou un arrêt significatif de la séparation des urines;
  • respiration rapide et palpitations, parfois - interruptions du travail du cœur;
  • tremblements des doigts, saisies possibles.

Il existe des signes permettant de prédire un résultat défavorable à un effondrement en l'absence d'une assistance en temps opportun:

  • maux de tête sévères survenus soudainement;
  • sensation de brûlure, lourdeur derrière le sternum, s'étendant souvent au cou et à la mâchoire inférieure à gauche, moins souvent dans la main gauche;
  • douleur abdominale aiguë "poignard";
  • respiration rapide prononcée, tandis qu'une personne éprouve une suffocation;
  • augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à 160 ou diminution de moins de 40 battements par minute;
  • maintenir une réduction significative de la pression artérielle même après avoir couché le patient en position horizontale;
  • la présence de maladies graves connues chez la victime (par exemple, des arythmies cardiaques menaçant le pronostic vital, un anévrisme de l'artère aortique ou cérébrale, des maladies chroniques ischémiques et non ischémiques du système cardiovasculaire, un ulcère gastroduodénal, etc.);
  • âge avancé.

Premiers soins pour l'effondrement: un mémo pour les personnes à proximité

Les premiers soins pour l'effondrement comprennent quelques points simples mais très importants.

  1. Il est nécessaire de poser une personne sur une surface horizontale solide, tout en élevant les membres inférieurs (de sorte que les jambes et la surface soient à environ 45 degrés).
  2. Essayez d'arrêter le saignement s'il est présent, ainsi que d'arrêter les effets d'autres facteurs indésirables, tels qu'une forte fièvre.
  3. Fenêtres ouvertes, apportant de l'air frais dans la pièce.
  4. Pour détacher les ceintures, les boutons, les attaches avec un ajustement serré des vêtements à la poitrine, au ventre.
  5. Donner au nez pour inhaler les vapeurs d'ammoniac avec lesquelles le coton ou la gaze est humidifié (garder près du nez pendant plus d'une seconde).
  6. En cas de frissons, couvrir avec une couverture chaude, une couverture (surtout pour les membres inférieurs).
  7. Vérifiez la perméabilité des voies respiratoires supérieures: examinez la cavité buccale pour les prothèses dentaires, les corps étrangers, la nourriture (afin d'éviter l'étouffement en raison de leur pénétration dans le larynx, la trachée et les bronches).
  8. Si une personne est inconsciente, ainsi que des vomissements, les experts conseillent de tourner la victime sur le côté, en fixant cette position avec un rouleau de vêtements, des couvertures.
  9. S'il y a un tonomètre, mesurez la pression artérielle, comptez le pouls par minute.
  10. Appeler une ambulance pour parler en détail de l'état d'une personne, tout en décrivant les circonstances du développement de l'effondrement (détérioration soudaine, symptômes, symptômes précédents, médicaments déjà pris, présence de toute maladie ou condition pathologique, si connue).
  1. Préparer les médicaments pris par le patient, ainsi que son épicrisis à partir de la carte ambulatoire / antécédents médicaux, des électrocardiogrammes, des ordonnances, etc..
  2. Être avec la personne blessée avant de recevoir le personnel ambulancier.

Diagnostic des causes de l'effondrement

Afin de choisir correctement les tactiques pour éliminer l'état d'effondrement, il est nécessaire de trouver la cause du développement de l'état pathologique.

Pour ce faire, utilisez:

  • un examen approfondi du patient (présence de blessures, brûlures, saignements actifs, état de la peau, mesure de la pression artérielle, comptage du pouls et de la fréquence respiratoire, évaluation de la fréquence cardiaque, etc.);
  • lors de l'examen général, les plaintes sont clarifiées, ainsi qu'une anamnèse de la vie et de la maladie, les circonstances dans lesquelles une aggravation de la condition est survenue;
  • test sanguin général (signes de saignement, de déshydratation, d'infection, etc.);
  • test sanguin biochimique (taux de sucre, rein, foie, etc.);
  • coagulogramme (signes d'activation ou d'inhibition du système de coagulation sanguine);
  • enregistrement d'un électrocardiogramme (attention à la présence de blocages, de graves troubles du rythme cardiaque, de changements ischémiques, ainsi que de changements spécifiques caractéristiques d'autres conditions pathologiques, par exemple, une embolie pulmonaire);
  • selon les indications, une étude plus approfondie est possible: ECHO-KG, XM-ECG, EEG, FGDS, FKS, CT, MRI, X-ray et ainsi de suite.

Les médecins de diverses spécialités sont souvent invités à consulter, par exemple, un neurologue, un cardiologue, un arythmologue et d'autres, si nécessaire..

Mesures thérapeutiques

La raison du développement de l'effondrement est déterminée par l'algorithme d'assistance:

  • en cas d'exposition à des poisons, toxines, drogues - élimination aussi rapide et complète des substances du corps que possible, utilisation d'antidotes spécifiques;
  • arrêter les saignements, reconstituer la perte de sang avec des composants sanguins ou des substituts sanguins;
  • arrêt de l'utilisation du médicament qui a provoqué un choc anaphylactique, mesures anti-choc (thérapie par perfusion, antihistaminiques, adrénomimétiques, glucocorticostéroïdes, etc.);
  • l'utilisation de médicaments antiarythmiques, la thérapie par impulsions électromagnétiques, les stimulateurs cardiaques temporaires ou implantables pour les arythmies cardiaques;
  • l'utilisation du traitement par cardiotropone pour l'infarctus aigu du myocarde, la myocardite, la péricardite, la cardiomyopathie et d'autres maladies du système cardiovasculaire;
  • l'utilisation de médicaments antiviraux et / ou antibactériens en présence d'un processus infectieux et ainsi de suite (selon le facteur étiologique).
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Les soins d'urgence pour l'effondrement de presque toutes les étiologies comprennent l'utilisation de:

  • inhalation d'oxygène humidifié;
  • thérapie par perfusion;
  • glucocorticostéroïdes;
  • médicaments vasopresseurs.

Ces mesures sont utilisées après avoir effectué les premiers soins décrits ci-dessus. Le patient est généralement hospitalisé dans l'unité de soins intensifs (ou dans un hôpital spécialisé), où le traitement et la surveillance des paramètres hémodynamiques se poursuivent.

Le danger d'effondrement

Lors du développement d'un effondrement, il est important de se rappeler que les prévisions futures dépendent de la rapidité avec laquelle les bons soins d'urgence sont fournis. Vous devez comprendre que des minutes de retard peuvent coûter la vie à une personne affectée. En l'absence de soins médicaux adéquats, l'effondrement entraîne rapidement une défaillance de plusieurs organes, une altération du fonctionnement normal des organes internes.

Le plus grand danger est une violation croissante de l'apport sanguin au cerveau, ce qui peut entraîner une ischémie et une mort massive des cellules nerveuses.

Prévention de la rechute

Les mesures préventives pour empêcher un état d'effondrement comprennent:

  • détection rapide des maladies, de leur traitement, surveillance médicale régulière;
  • respect de toutes les recommandations du médecin traitant;
  • l'utilisation de tout médicament uniquement après une consultation à temps plein avec un médecin;
  • rejet des mauvaises habitudes;
  • éviter les facteurs environnementaux pathologiques.

Conclusion

Le pronostic pour le développement de l'effondrement est presque toujours sérieux. Même avec les premiers soins corrects et efficaces et l'amélioration de l'état général du patient, dans tous les cas de baisse soudaine et excessive de la pression artérielle, une visite ultérieure chez le médecin est nécessaire.

Effondrer

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L'effondrement, ou état collapoïde, est une forte diminution aiguë de la pression artérielle systémique due à une diminution du tonus vasculaire et à une augmentation de la capacité du lit vasculaire. Le développement de l'effondrement s'accompagne de signes d'hypoxie cérébrale et d'inhibition des fonctions vitales du corps. L'imicrocirculation et le flux sanguin tissulaire sont affectés dans une large mesure, de sorte que le tableau clinique peut ressembler à celui d'un choc cardiogénique. La principale différence entre les états collaptoïdes et le choc cardiogénique en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque.

Quelles sont les causes de l'effondrement?

Les causes de l'effondrement peuvent être des maladies infectieuses, des réactions allergiques, des intoxications, une insuffisance surrénale, une pathologie cérébrale avec inhibition du centre vasomoteur, une surdose de médicaments antihypertenseurs, etc. Parmi les raisons du développement de l'effondrement, l'hypovolémie aiguë nécessitant des soins intensifs spéciaux doit être distinguée séparément.

Selon le principal mécanisme de développement, il est de coutume de distinguer trois variantes hémodynamiques de l'insuffisance vasculaire aiguë:

  1. L'effondrement angiogénique est un exemple classique d'insuffisance vasculaire. Son développement est dû à une augmentation pathologique de la capacité du lit veineux, à une diminution insuffisante de la résistance périphérique, à la séquestration sanguine, à une diminution du retour veineux au cœur et à une hypotension artérielle systémique aiguë. Les causes immédiates de ces changements peuvent être des dommages organiques aux parois des vaisseaux sanguins, une hypotension fonctionnelle des veines due à une dérégulation du tonus vasculaire, une altération de la régulation nerveuse. L'effondrement angiogénique sous-tend la plupart des troubles circulatoires orthostatiques aigus et est souvent accompagné d'une syncope orthostatique.
  2. L'effondrement hypovolémique est causé par une diminution absolue du volume sanguin due à une perte de sang ou à une déshydratation du corps. Les réactions compensatoires ne peuvent pas empêcher une diminution critique du retour veineux lorsque le corps est debout.
  3. Effondrement cardiogénique. Sa survenue est associée à une forte diminution de la fonction de pompage du cœur et à une diminution du volume infime de la circulation sanguine (diminution de la fonction contractile du cœur, effondrement arythmogène). Ce mécanisme de développement d'un état collaptoïde est plus correctement attribué à une insuffisance cardiovasculaire aiguë..

Fondamentalement, le mécanisme du développement de l'effondrement est similaire à celui du développement de la syncope, mais contrairement à ce dernier, une altération prononcée de la conscience n'est pas notée. La clinique est dominée par des manifestations de troubles hémodynamiques centraux, plutôt que par la circulation cérébrale.

Symptômes d'effondrement

Les symptômes de l'effondrement sont caractérisés par une détérioration soudaine de l'état général. La conscience est préservée, mais le patient est inhibé et indifférent à l'environnement. Se plaint de faiblesse générale, vertiges, frissons, frissons, essoufflement. La peau est pâle. Parfois, tout le corps est couvert de sueur froide. Les veines périphériques et cervicales se sont effondrées. La pression artérielle et veineuse est abaissée. Le cœur est hypertrophié, les tons sont sourds, il n'y a pas de stagnation dans les poumons. La diurèse est réduite. Le pronostic de l'effondrement est déterminé par le degré de troubles hémodynamiques et la cause de son développement..

Effondrement toxique infectieux

Dans certains cas, la base de l'état collaptoïde est l'effet des toxines endogènes sur les systèmes cardiovasculaire, respiratoire et autres systèmes de survie (grippe, pneumonie, septicémie, etc.). Dans le même temps, les toxines peuvent être jouées à la fois par les produits naturels de l'activité vitale du corps, présentés en quantités excessives, et par des substances qui sont normalement absentes de l'environnement biologique du corps, mais apparaissent et s'accumulent dans diverses conditions pathologiques.

Les toxines ont des dommages neuro, cardio et myotropes directs; provoquer des troubles métaboliques et la mise en œuvre des effets des agents vasopresseurs et vasodépresseurs; conduire à des troubles des mécanismes de régulation du tonus vasculaire et de l'activité cardiaque. Les endotoxines affectent principalement le système de microcirculation, conduisant à la révélation d'anastomoses artérioveineuses, d'altération du métabolisme transcapillaire et transmembranaire.

Ces changements s'accompagnent de violations graves de l'état rhéologique du sang et de la régulation du tonus vasculaire périphérique.

Les endotoxines peuvent également avoir un effet nocif direct sur le cœur, les poumons, le cerveau, le foie et provoquer des réactions anaphylactiques. Il y a des violations prononcées de l'assimilation de l'oxygène par les cellules du corps en raison de la destruction des protéines et des lipides des cellules, du blocage des processus synthétiques et oxydatifs, ce qui conduit au développement d'une hypoxie histotoxique.

Dans le mécanisme du développement de l'effondrement toxique infectieux, l'hypovolémie causée par la perte de liquide et de sels est d'une grande importance. Dans ce cas, l'effondrement n'est qu'une partie des manifestations de choc, caractérisées par une désorganisation totale de la régulation des fonctions végétatives à tous les niveaux.

Anaphylaxie

Le développement d'un collapsus pendant l'anaphylaxie est dû à la libération de substances biologiquement actives (histamine, bradykinine, sérotonine, etc.) dans la circulation sanguine, entraînant une violation de la perméabilité des membranes cellulaires, des spasmes des muscles lisses, une augmentation de la sécrétion des glandes, etc. Avec le développement de l'anaphylaxie dans la variante cardiovasculaire, des signes d'insuffisance cardiovasculaire prévalent dans le tableau clinique. Tachycardie, pouls filaire, diminution de la pression artérielle, arythmies. La peau est "en marbre" en raison d'une violation de la microcirculation. Sur l'électrocardiogramme, une ischémie myocardique prononcée est notée. Les troubles de la respiration externe avec cette variante de choc anaphylactique sont généralement absents. La gravité de l'anaphylaxie dépend de la période de temps - le moment où l'antigène pénètre dans le corps avant l'apparition de signes de choc.

Insuffisance surrénale

L'effondrement avec hypotension incontrôlée est caractéristique de la variante cardiovasculaire de l'insuffisance surrénale aiguë, qui survient à la suite d'une forte diminution ou de l'arrêt complet de la fonction du cortex surrénalien et représente un danger énorme pour la vie du patient. Le développement d'une insuffisance surrénalienne aiguë est causé par une forte carence en hormones corticostéroïdes (gluco- et minéralocorticoïdes) et une altération du métabolisme hydroélectrolytique, glucidique et protéique, une perméabilité capillaire accrue, des changements dans l'oxydation du glucose dans les tissus et la libération de grandes quantités de potassium et de phosphates.

Les patients se plaignent souvent de douleurs abdominales sévères, de nausées, de vomissements, d'une faiblesse musculaire sévère. La peau est froide, souvent couverte de sueur froide. L'apparition d'une éruption pétéchiale et d'une hyperpigmentation de la peau est caractéristique. Le pouls est rapide. Il existe souvent des troubles mentaux sous forme d'hallucinations, état délirant. La perte de grandes quantités de liquide et d'électrolytes due aux vomissements répétés et aux selles molles fréquentes est caractéristique. Cela conduit à une diminution de la teneur en sodium et en chlorure dans le sérum sanguin dans le contexte d'une augmentation de la concentration de potassium. Il y a une augmentation du niveau d'azote résiduel et d'urée dans le sang.

Réduire l'urgence

Les soins d'urgence pour l'effondrement visent à maintenir les fonctions vitales et à éliminer l'écart entre la capacité du lit vasculaire et le volume de sang en circulation. Ils comprennent les éléments de base suivants.

Oxygénothérapie par inhalation de mélanges gazeux à haute rétention partielle d'oxygène. Selon les indications, le transfert à la ventilation mécanique est effectué.

Thérapie d'infusion

Afin d'augmenter le volume de sang en circulation, l'introduction de solutions de remplacement plasmatique est indiquée:

  • la polyglucine (400 ml) est administrée après le test de réactogénicité: en 1 minute une solution est injectée à raison de 10-15 gouttes / min, puis une pause de 3 minutes est effectuée pour évaluer le bien-être du patient; puis pendant une minute continuez la perfusion à une vitesse de 20-30 gouttes / min, suivie d'une pause de 3 minutes pour évaluer le bien-être du patient; en l'absence de détérioration de l'état du patient, le médicament est perfusé à la vitesse requise (pas plus de 60-80 cap./min);
  • la réopoliglukine a des effets hémodynamiques et de détoxication prononcés, améliore la microcirculation, élimine la stase dans les capillaires, réduit l'adhésion et l'agrégation des plaquettes, ce qui sous-tend son effet antithrombotique; 400 à 600 ml de réopoliglukine sont administrés;
  • l'administration de 400 ml de NaCl à 0,9% ou d'une solution de Ringer avec du lactate est indiquée;
  • préparations d'hydroxyéthylamidon infucol HES (reftan, stabizol) en solution à 6 et 10%, la dose moyenne / maximale est de 2 g / kg, ce qui correspond à 33 ml de solution à 6% ou 20 ml de solution à 10%. Entrez par voie intraveineuse, goutte à goutte. Les 10 à 20 premiers ml sont administrés lentement (contrôle de l'état général pour exclure les réactions anaphylactiques et anaphylactoïdes).

Augmentation du tonus vasculaire

À cette fin, des médicaments sont utilisés pour augmenter le ton des parois des vaisseaux résistifs et capacitifs. Le plus couramment utilisé:

  • l'adrénaline (épinéphrine) stimule les récepteurs adrénergiques alpha et bêta. augmente la contractilité myocardique, dilate les bronches, à fortes doses a un effet vasoconstricteur. S'il est nécessaire d'utiliser le médicament pour augmenter la pression artérielle, 1 mg d'adrénaline (1 ml d'une solution à 0,1%) est dilué dans 100 ml et une perfusion intraveineuse est effectuée par titration pour obtenir l'effet souhaité;
  • la norépinéphrine (une catécholamine naturelle avec un effet alpha-stimulant prédominant, affecte beaucoup moins les récepteurs bêta-adrénergiques, rétrécit les artères et les veines périphériques, stimule légèrement la contractilité du cœur, n'augmente pas la fréquence cardiaque). 1-2 ml d'une solution à 0,2% dans 100 ml d'une solution de glucose à 5% ou d'une solution physiologique à une vitesse de 30 à 60 gouttes / min (le taux d'administration du médicament est progressivement augmenté de 0,5 μg / min pour atteindre la pression artérielle minimale suffisante) ;
  • l'éphédrine stimule les récepteurs adrénergiques alpha et bêta. Par son effet sympathomimétique, il est proche de l'adrénaline, mais il a un effet moins aigu et plus prolongé. Introduire par voie intraveineuse (lentement) à 0,02-0,05 g (0,4-1 ml de solution à 5%) ou goutte à goutte dans 100-500 ml de solution de chlorure de sodium isotonique ou de solution de glucose à 5% dans une dose totale allant jusqu'à 0,08 g (80 mg);
  • la mésatone, un médicament adrénomimétique synthétique, un stimulateur des récepteurs alpha-adrénergiques, a peu d'effet sur les récepteurs bêta du cœur. Il provoque un rétrécissement des artérioles et une augmentation de la pression artérielle (avec une éventuelle bradycardie réflexe), par rapport à la noradrénaline et à l'adrénaline, il augmente la pression artérielle moins fortement, mais dure plus longtemps. Avec une diminution aiguë de la pression artérielle, la mésatone est administrée par voie intraveineuse lentement à une dose de 0,1-0,3-0,5 ml d'une solution à 1% dans 40 ml d'une solution de glucose à 5-20-40% ou d'une solution de chlorure de sodium isotonique; 1 ml d'une solution à 1% est injecté goutte à goutte dans 250 à 500 ml d'une solution de glucose à 5%.

Les vasopresseurs sont administrés sous surveillance constante de la pression artérielle, car dans certaines maladies neurologiques, ils peuvent provoquer une augmentation imprévisible du débit sanguin cérébral:

  • la dopamine est administrée par voie intraveineuse à raison de 5-20 mcg / kg / min, réduisant éventuellement la dose de dopamine au «rénal» (2-4 mcg / kg / min).

Dans ce mode, l'administration de dopamine provoque l'expansion des artères coronaires, cérébrales et rénales. L'effet vasodilatateur est associé à la stimulation des récepteurs dopaminergiques. Avec un taux d'introduction de 5,0 à 15,0 μg / kg / min, l'effet inotrope optimal est fourni (stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques). À une dose supérieure à 15,0 μg / kg / min, le médicament a un puissant effet vasoconstricteur en raison de la stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques. Typiquement, 800 mg du médicament (contenu de 4 ampoules de dopamine, 200 mg chacun) sont dissous dans 500 ml de solution de glucose à 5% (1 ml de ce mélange contient 1,6 mg du médicament). Avec un débit cardiaque faible, de la dobutamine, 5-20 mcg / kg / min, est ajoutée à la perfusion de dopamine ou de norépinéphrine.

  • Glucocorticoïdes. Un bon effet est obtenu par l'introduction de corticostéroïdes (90-120 mg de prednisone, 125-250 mg d'hydrocortisone).

Surveillance des fonctions vitales

La mesure horaire du volume d'urine excrétée vous permet de contrôler le niveau de flux sanguin dans les organes internes et le degré de perfusion.

Les tactiques de traitement ultérieur dépendent de la cause de l'état collaptoïde. L'effondrement des conditions septiques et l'endotoxicose nécessitent la correction des troubles respiratoires, la normalisation de la circulation sanguine, la restauration d'une perfusion tissulaire adéquate, la normalisation du métabolisme cellulaire, la correction des troubles de l'homéostasie, la diminution de la concentration des médiateurs de la cascade septique et des métabolites toxiques.

Dans les 6 premières heures après l'admission, il est nécessaire d'atteindre les valeurs cibles de la pression veineuse centrale dans la plage de 8 à 12 mm Hg. Art., AD de plus de 65 mm RT. Art., Diurèse d'au moins 0,5 ml / kg / h, hématocrite - plus de 30%, saturation sanguine dans la veine cave supérieure ou l'oreillette droite d'au moins 70%.

La composition qualitative de la thérapie par perfusion est déterminée par le degré d'hypovolémie, la phase de la maladie, la présence d'un œdème périphérique, le niveau d'albumine sanguine, la gravité des lésions pulmonaires aiguës.

L'introduction de dextrans, de gélatine et d'hydroxyéthylamidon est indiquée par une carence prononcée du volume de sang en circulation. Ces derniers (avec un poids moléculaire de 200 / 0,5 et 130 / 0,4) ont un avantage potentiel sur les dextrans en raison du moindre risque de fuite à travers la membrane et de l'absence d'effet cliniquement significatif sur l'hémostase. L'utilisation d'inhibiteurs de protéase donne de bons résultats (administration combinée de 3 à 5 millions d'unités de Gordox et 200 à 250 000 unités de trasilol ou 150 000 unités de contre -cal par jour). Dans certains cas, la nomination de fortes doses de glucocorticoïdes est indiquée (dans ce cas, la dexaméthasone est administrée à une dose initiale de 3 mg / kg, puis 1 mg / kg toutes les 4 heures). La correction de l'équilibre acido-basique et de l'équilibre eau-électrolyte, une antibiothérapie, la prévention et le soulagement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée sont nécessaires.

Si la cause de l'effondrement était une anaphylaxie ou des réactions anaphylactoïdes, il est d'abord nécessaire de limiter l'apport de l'allergène dans le corps (arrêtez d'administrer le médicament pendant la réaction, appliquez un garrot à proximité du lieu d'introduction de l'allergène, empêchez le tassement des aliments, "l'air" et autres antigènes). Ensuite, il est nécessaire d'injecter 0,5 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1% par voie sous-cutanée au site de l'allergène dans le corps et de perfuser 1 à 2 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1% dans 250 ml de polyglucine (vous pouvez ajouter 5 ml de dopamine). Dans ce cas, l'adrénaline, en plus de normaliser l'hémodynamique centrale, a des propriétés antagonistes à de nombreux facteurs humoraux qui déterminent le développement de réactions allergiques. Pour neutraliser les complexes biologiquement actifs d'antigène-anticorps, pour éliminer l'insuffisance hypophyso-surrénalienne, des corticostéroïdes sont utilisés (prednisone à une dose de 75-150 mg, dexaméthasone - 4-20 mg, hydrocotisone - 150-300 mg). Les antihistaminiques sont traditionnellement utilisés (2-4 ml d'une solution à 2,5% de pipolphène, 2-4 ml d'une solution à 2% de suprastine, 5 ml d'une solution à 1% de diphenhydramine), bien que leur efficacité soit actuellement mise en doute.

Avec le développement d'un bronchospasme, l'administration de 5 à 10 ml d'une solution à 2,4% d'aminophylline est indiquée. L'ajout d'insuffisance cardiaque sert d'indication pour l'introduction de glycosides cardiaques (Korglikon 1 ml de solution à 0,06%), de diurétiques (Lasix 40-60 mg). La perfusion de fluides antichocs (polyglucine, réopoliglukine) et l'alcalinisation du plasma avec une solution de bicarbonate de sodium à 4% à raison de 3 à 5 ml / kg de poids corporel du patient sont également présentées..

En cas d'insuffisance vasculaire aiguë qui se développe en arrière-plan ou à la suite d'une lésion cérébrale, il ne faut pas administrer par voie parentérale un grand nombre de solutions de glucose et de sérum physiologique, car cela peut contribuer à l'apparition d'un œdème gonflant du cerveau.

Si la cause de l'effondrement était une insuffisance surrénale aiguë, alors tout d'abord, des mesures sont prises pour normaliser l'hémodynamique systémique (dopamine 2-5 μg / kg par 1 minute par voie intraveineuse, mésatone 1-2 ml de solution à 1%, 1-3 ml de solution à 0,2% de norépinéphrine ou solution d'adrénaline à 0,1%, solution de strophanthine à 0,05% de 1 ml par voie intraveineuse, cordimamine 4-6 ml). Ensuite, un traitement hormonal substitutif est nécessaire (hydrocortisone 100-150 mg par voie intraveineuse, puis 10 mg / h pour une dose quotidienne de 300-1000 mg, injection intramusculaire de 4 ml d'une solution à 0,5% d'acétate de désoxycorticostérone. La perte de liquide et de sodium est compensée ( solution de glucose à 5% de 250 ml pendant 1 heure, puis le débit de perfusion est ralenti; avec des vomissements indomptables, 5 à 20 ml de solution de chlorure de sodium à 10% sont administrés par voie intraveineuse pour combler la carence en électrolyte, 200 à 600 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4% sont indiqués. FIPA moyenne de 2-3 litres / jour).

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