Extrasystole ventriculaire (contraction prématurée du ventricule cardiaque)

L'extrasystole ventriculaire (contraction prématurée du ventricule cardiaque) se produit à la suite d'impulsions ectopiques prématurées émanant du ventricule. L'extrasystole ventriculaire est caractérisée par des complexes QRS prématurés et mal formés qui sont excessivement longs (généralement> 120 ms) et sont représentés sous forme d'ondes larges sur un électrocardiogramme (ECG). Ces complexes ne sont pas précédés d'une onde P, et l'onde T est généralement grande et orientée dans la direction opposée à la déviation principale du QRS.

La signification clinique de ce trouble dépend de leur fréquence, de leur complexité et de leur réponse hémodynamique..

Les causes

L'extrasystole ventriculaire reflète l'activation ventriculaire à partir du site situé sous le nœud auriculo-ventriculaire. Les mécanismes potentiels pour l'apparition d'une contraction ventriculaire prématurée sont le mécanisme de rentrée, l'activité de déclenchement et l'automatisme amélioré.

Le mécanisme de rentrée se produit lorsqu'il existe une région d'un bloc unilatéral dans les fibres de Purkinje et une deuxième région de conduction lente. Cette condition est souvent observée chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, ce qui crée des zones de conductivité différentielle et de récupération en raison de cicatrices myocardiques ou d'ischémie. Lorsque le ventricule est activé, la région de conduction lente active la partie bloquée du système après que le reste du ventricule a récupéré, ce qui a conduit à une impulsion supplémentaire. Le mécanisme de rentrée peut produire des AVC ectopiques uniques ou provoquer une tachycardie paroxystique.

L'activité de déclenchement est considérée comme étant due à la dépolarisation causée par un potentiel d'action précédent. Ils sont souvent observés chez les patients atteints d'arythmies ventriculaires à la suite d'une toxicité à la digoxine et d'un traitement de reperfusion après un infarctus du myocarde..

L'automatisme amélioré implique le foyer ectopique des cellules du nœud sinusal dans le ventricule, qui a le potentiel d'une impulsion prématurée. Le rythme principal du cœur élève ces cellules au seuil, ce qui accélère le rythme ectopique. Ce processus est le principal mécanisme des arythmies en raison de l'augmentation du niveau de catécholamines et d'un manque d'électrolytes, en particulier l'hyperkaliémie..

L'ectopie ventriculaire associée à un cœur structurellement normal est plus fréquente dans l'écoulement ventriculaire droit sous la valve pulmonaire. Le mécanisme a amélioré l'automatisme par rapport aux activités initiées. De telles arythmies surviennent souvent en raison de l'exercice, de l'isoprotérénol (dans le laboratoire d'électrophysiologie), de la phase de récupération ou de changements hormonaux chez la femme (grossesse, menstruation, ménopause).

Un cardiogramme ECG caractéristique pour de telles arythmies est une onde R large et élevée dans les passages inférieurs avec la structure gauche du bloc de branche du faisceau de His en plomb V1. Si la source est la prise ventriculaire gauche, dans V1, il y a un bloc de branche droit. La bêtabloquante est un traitement de première intention pour les patients présentant ces symptômes..

Facteurs qui augmentent le risque d'extrasystole ventriculaire:

  • sexe masculin,
  • vieillesse,
  • hypertension,
  • maladie coronarienne,
  • blocus des branches du faisceau de His sur un ECG,
  • hypomagnésémie
  • hypokaliémie.

Étiologie

Les causes de la contraction ventriculaire prématurée sont les suivantes:

Causes liées au cœur:

  • Infarctus aigu du myocarde ou ischémie myocardique
  • Myocardite
  • Cardiomyopathie, étendue ou hypertrophique. Deux prédicteurs consécutifs de cardiomyopathie causée par une extrasystole ventriculaire représentent la charge WES et la durée du QRS
  • Lésion myocardique
  • Prolapsus valvulaire mitral

Les autres causes sont les suivantes:

  • Hypoxie et / ou hypercapnie
  • Médicaments (p. Ex. Digoxine, sympathomimétiques, antidépresseurs tricycliques, aminophylline, caféine)
  • Stupéfiants et substances puissantes (par exemple cocaïne, amphétamines)
  • Alcool, tabac
  • Hypomagnésie, hypokaliémie, hypercalcémie.

Diagnostique

Les jeunes patients en bonne santé qui ne présentent pas de symptômes de symptômes concomitants n'ont généralement pas besoin de tests de laboratoire..

Selon les antécédents médicaux et les maladies sous-jacentes, les mesures de diagnostic suivantes peuvent être nécessaires:

  • Obtenir des taux d'électrolytes sériques, notamment des taux de potassium; Le médecin peut envisager de surveiller les niveaux de magnésium, en particulier chez les patients à faible taux de potassium.
  • Pour certains patients, une analyse de la présence de drogues interdites peut être prescrite.
  • Pour les patients prenant des médicaments ayant des effets proarythmiques connus (par exemple, digoxine, théophylline), la détermination du niveau de médicament peut être efficace..

Échocardiographie

L'échocardiographie est efficace non seulement pour évaluer la fraction d'éjection, qui est importante pour déterminer le pronostic, mais aussi pour détecter une maladie valvulaire ou une hypertrophie ventriculaire.

Électrocardiographie

L'électrocardiographie (ECG) vous permet de caractériser l'extrasystole ventriculaire et de déterminer la cause du trouble. En plus d'un ECG standard à 12 dérivations, une bande de rythme de 2 minutes peut aider à déterminer la fréquence de l'ectopie et à capturer les contractions ventriculaires prématurées rares. Les conclusions peuvent inclure les éléments suivants:

  • Hypertrophie ventriculaire gauche
  • Ischémie cardiaque active (dépression du segment ST ou augmentation ou inversion de l'onde T)
  • Chez les patients ayant déjà subi des ondes MI-Q ou une perte d'onde R, le bloc du bloc de branche
  • Anomalies électrolytiques (ondes T hyperactives, allongement de l'intervalle QT)
  • Effets sur les médicaments (extension QRS, extension QT)

Sur l'ECG, les contractions peuvent être prématurées par rapport au prochain rythme attendu du rythme sous-jacent. Une pause après un AVC prématuré est généralement complètement compensatoire. L'intervalle R-R entourant le rythme prématuré est égal à deux fois l'intervalle R-R de base, indiquant que le battement ectopique n'a pas réinitialisé le nœud sinusal. Une extrasystole ventriculaire peut apparaître sous la forme de bigéminies, de trigéminies ou de quadrigéminies (c'est-à-dire que chaque battement, chaque troisième rythme ou chaque quatrième battement peut se produire). Les contractions ventriculaires prématurées avec une morphologie identique sur la trace sont appelées monomorphes ou unifocales. Les extrasystoles montrant deux ou plusieurs morphologies différentes sont appelées diverses, pléomorphes ou polymorphes..

Un ECG montre des extrasystoles ventriculaires unifocales fréquentes avec un intervalle fixe entre le rythme ectopique et la contraction précédente. Ils conduisent à une pause complète de compensation; l'intervalle entre deux battements sinusaux entourant le PVC est le double de l'intervalle R-R normal. Cette découverte indique que le nœud sinusal continue de marcher à son rythme normal, malgré des extrasystoles que le nœud sinusal ne peut pas réinitialiser..

Sur cet ECG, des extrasystoles se trouvent près du pic de l'onde T du coup précédent. Ces contractions prédisposent le patient à une tachycardie ventriculaire ou à une fibrillation. Ce schéma R-on-T se retrouve souvent chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde ou de longs intervalles Q-T..

Graduation de l'extrasystole ventriculaire

Les contractions ventriculaires prématurées sont généralement décrites en termes de système de classification Lown pour les contractions prématurées comme suit (plus le grade est élevé, plus le trouble est grave):

Gradation 0 - Pas de bosses prématurées

Graduation 1 - aléatoire (plus de 30 extrasystoles par heure)

Graduation 2 - Fréquent (> 30 / heure)

Graduation 3 - Diverse (polymorphe)

Graduation 4 - Répété (extrasystoles polymorphes associées à d'autres arythmies - fibrillation / flutter ventriculaire)

Graduation 5 - R-on-T extrasystole

Surveillance Holter 24h / 24

La surveillance Holter sur 24 heures est efficace pour quantifier et caractériser les extrasystoles ventriculaires. Le Holter Monitor peut également être utilisé pour déterminer l'efficacité du traitement chez les patients souffrant de contractions prématurées fréquentes ou complexes. L'objectif le plus important de la surveillance Holter est de stratifier le risque des patients qui ont eu récemment une crise d'infarctus du myocarde ou qui ont établi une dysfonction ventriculaire gauche. Plus de 60% des hommes d'âge moyen en bonne santé présentent une extrasystole ventriculaire sur un moniteur Holter.

ECG à signal moyen (SU-ECG)

L'ECG à signal moyen (SU-ECG) peut être important pour identifier les patients à risque de développer une extrasystole ventriculaire complexe et une tachycardie ventriculaire. SU-ECG est important pour identifier les patients souffrant de troubles complexes, qui seront des études électrophysiologiques efficaces.

Traitement

Les indications optimales pour le traitement des contractions ventriculaires prématurées n'ont pas encore été clarifiées. Un cardiologue peut être nécessaire si l'état du patient n'est pas compatible avec le traitement standard.

Soins préhospitaliers

La télémétrie est effectuée et un accès intraveineux (IV) est fourni. Administrer de l'oxygène en cas d'hypoxie. L'extrasystole compliquée lors de l'établissement d'une ischémie myocardique ou d'une instabilité hémodynamique doit être supprimée. Lidocaïne utilisée pour les patients atteints d'ischémie myocardique.

Soins médicaux d'urgence

La décision de traiter en urgence ou en ambulatoire dépend du scénario clinique. En l'absence de maladie cardiaque, une extrasystole ventriculaire isolée et asymptomatique, quelle que soit sa configuration ou sa fréquence, ne nécessite pas de traitement. Avec une maladie cardiaque, des effets toxiques, un déséquilibre des électrolytes, un traitement peut être nécessaire. La télémétrie et l'accès à l'IV sont établis, l'oxygène est initié, un électrocardiogramme (ECG) est effectué.

Quelle attention est attirée sur:

  • Hypoxie - la principale cause est traitée; l'oxygène est fourni.
  • Toxicité des médicaments. Un traitement spécifique est indiqué pour certains effets toxiques - par exemple, la digoxine (fragments Fab d'anticorps), les médicaments tricycliques (bicarbonate) et l'aminophylline (désinfection du tractus gastro-intestinal et, éventuellement, hémodialyse)
  • Correction d'un déséquilibre électrolytique, notamment en magnésium, calcium et potassium.

Ischémie aiguë ou crise cardiaque

Le diagnostic et le traitement précoces de l'infarctus du myocarde / de l'ischémie aiguë sont des aspects essentiels du traitement.

  • L'utilisation habituelle de lidocaïne et d'autres antiarythmiques de type I dans le cadre d'un infarctus aigu du myocarde n'est plus recommandée car ils ont des effets toxiques.
  • L'ischémie aiguë ou la crise cardiaque incluent les patients présentant une extrasystole immédiatement après la prise d'agents thrombolytiques, au cours desquels des troubles complexes des contractions ventriculaires sont souvent trouvés
  • Le traitement primaire de l'ectopie sans signification hémodynamique chez les patients après un infarctus du myocarde est l'utilisation de bêta-bloquants
  • Ce n'est que lors de la mise en scène d'une extrasystole complexe et symptomatique que la lidocaïne peut être efficace pour un patient souffrant d'un infarctus du myocarde
  • La lidocaïne est particulièrement utile lorsqu'un trouble symptomatique est associé à un long intervalle QT, car il n'allonge pas l'intervalle QT, comme le font d'autres agents anti-arythmiques.
  • L'amiodarone est également efficace pour supprimer les contractions prématurées ou la tachycardie ventriculaire (si cela est important pour l'hémodynamique); les effets bénéfiques supplémentaires comprennent la vasodilatation coronaire et l'augmentation du débit cardiaque en abaissant la résistance vasculaire systémique.

Extrasystole ventriculaire

Selon la classification internationale des maladies de la dixième révision (CIM-10), l'extrasystole ventriculaire sous le numéro 149.3.

Prévoir

Chez les patients sans symptômes sans maladie cardiaque, le pronostic à long terme est similaire à celui de l'ensemble de la population. Chez les patients asymptomatiques avec des fractions d'éjection supérieures à 40%, il existe des statistiques de 3,5% des cas de tachycardie ventriculaire prolongée ou d'arrêt cardiaque. Par conséquent, chez les patients sans signe de maladie cardiaque, le pronostic est bon.

Une mise en garde est que les preuves émergentes suggèrent que l'ectopie ventriculaire très fréquente (> 4000/24 ​​heures) peut être associée au développement d'une cardiomyopathie associée à une activation électrique anormale du cœur. On pense que ce mécanisme est similaire au mécanisme de perturbation chronique de la stimulation du ventricule droit associé à la cardiomyopathie.

En cas d'ischémie coronarienne aiguë / de crise cardiaque, les patients présentant de simples extrasystoles ventriculaires évoluent rarement vers des arythmies malignes. Cependant, une ectopie complexe persistante après un IM est associée à un risque accru de mort subite et peut être un indicateur pour les études électrophysiologiques.

Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque structurelle chronique (par exemple cardiomyopathie, crise cardiaque, maladie valvulaire) et d'ectopie complexe (par exemple> 10 extrasystoles / heure), la mortalité augmente de manière significative.

Des extrasystoles fréquentes peuvent être associées à un risque accru d'AVC chez les patients sans hypertension ni diabète..

Extrasystole ventriculaire mcb 10

L'extrasystole fonctionnelle est le résultat d'une réaction végétative du corps humain à l'un des effets suivants:

  • Stress émotionnel.
  • Fumeur.
  • Abus de café.
  • L'abus d'alcool.
  • Chez les patients atteints de dystonie neurocirculatoire.
  • Une extrasystole fonctionnelle peut également être observée chez des individus en bonne santé sans raison apparente (la soi-disant extrasystole idiopathique).
  • Étiologie des extrasystoles d'origine organique.

    En règle générale, l'extrasystole d'origine organique résulte de modifications morphologiques du muscle cardiaque sous la forme de foyers de nécrose, de dystrophie, de cardiosclérose ou de troubles métaboliques. Ces changements organiques dans le myocarde peuvent être observés avec les maladies suivantes:

    • IHD, infarctus aigu du myocarde.
    • Hypertension artérielle.
    • Myocardite.
    • Cardiosclérose post-myocadique.
    • Cardiomyopathies.
    • Insuffisance circulatoire congestive.
    • Péricardite.
    • Malformations cardiaques (en particulier avec prolapsus valvulaire mitral).
    • Coeur pulmonaire chronique.
    • Dommages cardiaques avec amylose, sarcoïdose, hémochromatose.
    • Chirurgie cardiaque.
    • "Coeur d'athlète".
  • Étiologie des extrasystoles d'origine toxique.

    Les extrasystoles d'origine toxique se produisent dans les conditions pathologiques suivantes:

    • Conditions fébriles.
    • Toxicité numérique.
    • Exposition à des antiarythmiques (effet secondaire proarythmique).
    • Thyrotoxicose.
    • Réception d'aminophylline, inhalation de bétamimétiques.
  • Caractéristiques de l'étiologie des extrasystoles ventriculaires.

    Des extrasystoles ventriculaires chez plus de 2/3 des patients se développent sur la base de diverses formes de cardiopathie ischémique.

    Les causes les plus courantes d'extrasystoles ventriculaires sont les formes suivantes de cardiopathie ischémique:

      Infarctus aigu du myocarde.

    Les troubles du rythme ventriculaire (l'apparition ou l'augmentation des extrasystoles ventriculaires, le premier paroxysme de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation ventriculaire avec le développement d'une mort clinique) peuvent être la manifestation clinique la plus précoce d'un infarctus aigu du myocarde et nécessitent toujours l'exclusion de ce diagnostic. Les arythmies de reperfusion (développées après une thrombolyse réussie) sont pratiquement incurables et relativement bénignes.

    Anévrisme ventriculaire gauche post-infarctus.

    Les extrasystoles ventriculaires émanant d'un anévrisme du ventricule gauche peuvent ressembler à une crise cardiaque QRS (QR en V1, élévation ST et T coronaire).

    Autres formes de maladie coronarienne.

    L'apparition d'extrasystoles ventriculaires appariées au cours du test sur tapis roulant avec une fréquence cardiaque inférieure à 130 battements / min est de faible valeur pronostique. Pronostic particulièrement mauvais avec une combinaison d'extrasystoles ventriculaires appariées avec des changements ischémiques dans ST.

    La nature non coronarogène des arythmies ventriculaires ne peut être discutée en toute confiance qu'après angiogarphyse coronaire. À cet égard, cette étude est montrée à la plupart des patients âgés de plus de 40 ans souffrant d'extrasystole ventriculaire.

    Parmi les causes des extrasystoles ventriculaires non coronarogènes, en plus de ce qui précède, un groupe de maladies génétiquement déterminées est distingué. Avec ces maladies, l'extrasystole ventriculaire et la tachycardie ventriculaire sont la principale manifestation clinique. Selon le degré de malignité des arythmies ventriculaires, ce groupe de maladies est proche de l'IHD. Compte tenu de la nature du défaut génétique, ces maladies sont classées comme canalopathies. Ceux-ci inclus:

    1. Dysplasie ventriculaire gauche arythmogène.
    2. Syndrome du QT long.
    3. Syndrome de Brugada.
    4. Syndrome du QT court.
    5. Syndrome de WPW.
    6. Tachycardie ventriculaire polymorphe déclenchée induite par les catécholaminines.
    • La pathogenèse des extrasystoles

      Le substrat morphologique de l'extrasystole (et de certaines autres perturbations du rythme) est l'inhomogénéité électrique du muscle cardiaque d'origines diverses.

      Les principaux mécanismes du développement de l'extrasystole:

      • Rentrée de l'onde d'excitation (rentrée) dans les zones du myocarde ou du système de conduction du cœur, qui diffèrent par la vitesse inégale du pouls et le développement d'un blocage unidirectionnel.
      • Augmentation de l'activité oscillatoire (déclencheur) des membranes cellulaires de portions individuelles des oreillettes, des connexions AV ou des ventricules.
      • Une impulsion ectopique des oreillettes se propage de haut en bas le long du système de conduction du cœur..
      • L'impulsion ectopique résultant de la connexion AV se propage dans deux directions: de haut en bas le long du système de conduction des ventricules et de bas en haut (rétrograde) dans les oreillettes.

      Caractéristiques de la pathogenèse de l'extrasystole ventriculaire:

      • Des extrasystoles ventriculaires monomorphes uniques peuvent survenir à la fois à la suite de la formation d'une rentrée de l'onde d'excitation (rentrée) et du fonctionnement du mécanisme de post-dépolarisation.
      • L'activité ectopique répétée sous la forme de plusieurs extrasystoles ventriculaires consécutives est généralement due au mécanisme de rentrée.
      • La source des extrasystoles ventriculaires dans la plupart des cas est la ramification du faisceau de fibres His et Purkinje. Cela conduit à une perturbation significative du processus de propagation de l'onde d'excitation le long des ventricules droit et gauche, ce qui conduit à une augmentation significative de la durée totale du complexe ventriculaire extrasystolique QRS.
      • Avec l'extrasystole ventriculaire, la séquence de repolarisation change également.

    Clinique et complications

    L'extrasystole est loin d'être toujours mal à l'aise. La tolérance de l'extrasystole varie considérablement selon les patients et ne dépend pas toujours du nombre d'extrasystoles (il peut y avoir une absence totale de plaintes, même en présence de bi- et trigéminies stables).

    Dans certains cas, au moment de l'apparition de l'extrasystole, il y a une sensation d'interruptions dans le travail du cœur, de «culbutes», de «tourner le cœur». En cas de survenue la nuit, ces sensations vous réveillent, accompagnées d'anxiété.

    Moins souvent, le patient se plaint d'attaques de rythme cardiaque irrégulier rapide, ce qui nécessite l'exclusion de la présence de fibrillation auriculaire paroxystique.

    Parfois, l'extrasystole est perçue par les patients comme un «arrêt» ou un «gel» du cœur, ce qui correspond à une longue pause compensatoire après l'extrasystole. Souvent, après une si courte période d '«arrêt cardiaque», les patients ressentent une forte poussée dans la poitrine, due à la première après l'extrasystole une contraction accrue des ventricules sinusaux. Une augmentation de la libération de choc dans le premier complexe post-extrasystolique est principalement associée à une augmentation du remplissage diastolique des ventricules lors d'une longue pause compensatoire (une augmentation de la précharge).

    L'extrasystole supraventriculaire n'est pas associée à un risque accru de mort subite. Dans des cas relativement rares d'entrée dans la «fenêtre vulnérable» du cycle cardiaque et de présence d'autres conditions de survenue d'une rentrée, elle peut provoquer une tachycardie supraventriculaire.

    La conséquence la plus grave de l'extrasystole supraventriculaire est la fibrillation auriculaire objective, qui peut se développer chez les patients en présence d'une extrasystole supraventriculaire et d'une surcharge / dilatation auriculaire. Le risque de développer une fibrillation auriculaire peut servir de critère pour la malignité de l'extrasystole supraventriculaire, similaire au risque de mort subite avec l'extrasystole ventriculaire.

    La principale complication de l'extrasystole ventriculaire, qui détermine son importance clinique, est la mort subite. Pour évaluer le risque de mort subite par extrasystole ventriculaire, un certain nombre de critères spéciaux ont été développés pour déterminer le volume de traitement requis.

    Diagnostique

    Il est possible de soupçonner la présence d'extrasystole dans les plaintes du patient concernant la présence d'interruptions dans le travail du cœur. La principale méthode de diagnostic est l'ECG, cependant, certaines informations peuvent être obtenues par examen physique du patient..

      Méthodes de diagnostic
        Antécédents médicaux

      Lors de la collecte d'une anamnèse, il est nécessaire de clarifier les circonstances dans lesquelles l'arythmie se produit (avec un stress émotionnel ou physique, au repos, pendant le sommeil).

      Il est important de clarifier la durée et la fréquence des épisodes, la présence de signes de troubles hémodynamiques et leur nature, l'effet des tests non médicamenteux et la pharmacothérapie.

      Une attention particulière doit être portée à la présence d'antécédents d'indications de maladies pouvant causer des dommages organiques au cœur, ainsi qu'à leurs éventuelles manifestations non diagnostiquées..

      Examen physique

      Dans un examen clinique, il est important de formuler au moins une idée approximative de l'étiologie de l'extrasystole, car les extrasystoles en l'absence et en présence de lésions cardiaques organiques nécessitent une approche différente du traitement.

        Examen du pouls artériel.

      Dans l'étude du pouls artériel, des ondes de pouls prématurées de faible amplitude correspondent à des extrasystoles, ce qui indique un remplissage diastolique insuffisant des ventricules pendant une courte période pré-extrasystolique.

      Les ondes de pouls correspondant au premier complexe ventriculaire post-extrasystolique qui survient après une longue pause compensatoire, ont généralement une grande amplitude.

      En cas de bi- ou trigéminies, ainsi que d'extrasystole fréquentes, une insuffisance cardiaque est détectée; avec une bigéminie persistante, le pouls peut fortement diminuer (moins de 40 / min.), en restant rythmé et accompagné de symptômes de bradyarythmie.

      Pendant la contraction extrasystolique, des sons extrasystoliques prématurés quelque peu affaiblis I et II (ou un seul) sont entendus, et après eux, des bruits cardiaques I et II forts correspondant au premier complexe ventriculaire post-extrasystolique.

      Particularités de l'arythmie extrasystolique en présence d'une cardiopathie organique et en son absence.

      L'effet de l'activité physiquePosition du corpsEffet atropineSignes de vagotonieRythme cardiaqueLa nature de l'extrasystoleChangements dans le segment ST et l'onde T dans les complexes suivantsAutres changements ECG
      Extrasystole en l'absence de maladie cardiaque organique Plus de 50 ans
      Les extrasystoles se produisent ou deviennent plus fréquentes
      Les extrasystoles disparaissent souvent en position couchée
      Manquant
      Sont absents
      Plus souvent tachycardie
      Souvent pluriel, polytopique
      Très commun
      Souvent

      Études instrumentales Pour le diagnostic de l'extrasystole, un ECG standard associé à une surveillance Holter est suffisant. Souvent sous ECG ou surveillance Holter des extrasystoles, elles sont détectées accidentellement (en l'absence de plaintes).
        ECG
          Signes ECG courants des types extrasystoles et morphologiques des extrasystoles

          Le principal signe électrocardiographique d'extrasystole est la survenue prématurée du complexe ventriculaire QRST et / ou de l'onde P, c'est-à-dire un raccourcissement de l'intervalle d'adhésion.

          L'intervalle d'adhésion est la distance entre l'extrasystole précédente du cycle rythmique principal P - QRST suivant et l'extrasystole.

          Pause compensatoire - la distance de l'extrasystole au prochain cycle P - QRST du rythme principal. Il existe des pauses compensatoires incomplètes et complètes:

            Pause compensatoire incomplète.

          Une pause compensatoire incomplète est une pause qui se produit après une extrasystole auriculaire ou une extrasystole d'une connexion AV, dont la durée est légèrement plus longue que l'intervalle P - P (R - R) habituel du rythme principal.

          Une pause compensatoire incomplète comprend le temps nécessaire au pouls ectopique pour atteindre le site SA et le «décharger», ainsi que le temps nécessaire pour préparer le pouls sinusal suivant..

          Pause compensatoire complète.

          Une pause compensatoire complète est une pause qui se produit après l'extrasystole ventriculaire, et la distance entre les deux complexes sinusaux P - QRST (pré-extrasystolique et post-extrasystolique) est égale à deux fois l'intervalle R-R du rythme principal.

          L'alorrhythmie est l'alternance correcte des extrasystoles et des contractions normales. Selon la fréquence d'apparition des extrasystoles, les types d'allorrhythmias suivants sont distingués:

          • Bigeminia - après chaque réduction normale suit l'extrasystole.
          • Trigeminia - les extrasystoles suivent après deux contractions normales.
          • Quadrigiménie - les extrasystoles doivent survenir toutes les trois contractions normales, etc..
          • Verset - l'apparition de deux extrasystoles d'affilée.
          • Trois extrasystoles ou plus d'affilée sont considérées comme une série de tachycardie supraventriculaire.

          Les types d'extrasystoles suivants sont également distingués:

          • Extrasystoles monotopiques - extrasystoles émanant d'une seule source ectopique et, en conséquence, ayant un intervalle constant d'adhésion et la forme du complexe ventriculaire.
          • Extrasystoles polytopiques - extrasystoles émanant de différents foyers ectopiques et différant les unes des autres par l'intervalle d'adhésion et la forme du complexe ventriculaire.
          • Extrasystole de groupe (volée) - la présence sur l'ECG de trois extrasystoles ou plus d'affilée.
          • Apparition extraordinaire prématurée de l'onde P et du complexe QRST qui la suit (l'intervalle P-P est inférieur à l'intervalle principal).

          La constance de l'intervalle d'adhésion (de l'onde P du complexe normal précédent à l'onde P de l'extrasystole) est un signe de monotopie de l'extrasystole supraventriculaire. Avec l'extrasystole supraventriculaire "précoce", l'imposition de l'onde P sur le T précédent est caractéristique, ce qui rend le diagnostic difficile.

          Déformation ou inversion de polarité de l'onde P de l'extrasystole, ce qui indique son origine supraventriculaire même avec un QRS large (≥0,12 sec).

          Avec l'extrasystole des parties supérieures des oreillettes, l'onde P diffère peu de la norme. Avec l'extrasystole des sections centrales, l'onde P est déformée et avec l'extrasystole des sections inférieures, elle est négative. La nécessité d'un diagnostic topique plus précis survient lorsqu'un traitement chirurgical est nécessaire, ce qui est précédé d'une étude électrophysiologique.

          La présence de complexe ventriculaire extrasystolique inchangé QRST, similaire dans sa forme aux complexes normaux habituels d'origine sinusienne QRST. L'exception est les cas d'aberration complexe QRS.

          Il faut se rappeler que parfois avec des extrasystoles auriculaires et auriculo-ventriculaires, le complexe ventriculaire QRS peut acquérir la forme dite aberrante en raison de la survenue d'un blocage fonctionnel de la jambe droite du faisceau de Ses ou de ses autres branches. En même temps, le complexe extrasystolique QRS devient large (≥0,12 sec), divisé et déformé, ressemblant à un complexe QRS avec blocage du faisceau du faisceau ou extrasystole ventriculaire.

          La présence d'une pause compensatoire incomplète (la somme des intervalles pré- et post-extrasystoliques est inférieure à deux intervalles normaux RR).

          Extrasystoles auriculaires bloquées.

          Les extrasystoles auriculaires bloquées sont des extrasystoles provenant des oreillettes, qui ne sont présentées sur l'ECG que par onde P, après quoi il n'y a plus de complexe ventriculaire extrasystolique QRST.

          • Aspect extraordinaire prématuré sur l'ECG d'un complexe QRS ventriculaire inchangé (sans onde P précédente!), De forme similaire à d'autres complexes QRS d'origine sinusale. L'exception est les cas d'aberration d'aberration du complexe QRS.

          Il faut se rappeler que parfois avec des extrasystoles auriculaires et auriculo-ventriculaires, le complexe ventriculaire QRS peut acquérir la forme dite aberrante en raison de la survenue d'un blocage fonctionnel de la jambe droite du faisceau de Ses ou de ses autres branches. Dans ce cas, le complexe extrasystolique QRS devient large, divisé et déformé, ressemblant à un complexe QRS avec blocage des jambes du faisceau de His ou extrasystole ventriculaire.

        • Onde P négative dans les dérivations II, III et aVF après le complexe extrasystolique QRS ou absence d'onde P (en raison de la fusion de P et QRS).
        • La présence d'une pause compensatoire incomplète.

          Si l'impulsion ectopique atteint les ventricules plus rapidement que les oreillettes, l'onde P négative se situe après le complexe extrasystolique P - QRST. Si les oreillettes et les ventricules sont excités en même temps, l'onde P fusionne avec le complexe QRS et n'est pas détectée sur l'ECG.

          Une sorte d'extasystole de la connexion AV avec une excitation ventriculaire précédente est une extrasystole de tige.

          Les extrasystoles de la tige se caractérisent par l'apparition d'un blocage complet d'une impulsion extrasystolique rétrograde vers les oreillettes. Par conséquent, un complexe QRS extrasystolique étroit est enregistré sur l'ECG, après quoi il n'y a pas d'onde P négative. Au lieu de cela, une onde P positive est enregistrée. Il s'agit d'une autre onde P auriculaire d'origine sinusale, qui tombe généralement sur le segment RS-T ou l'onde T du complexe extrasystolique..

          • Apparition prématurée à l'ECG d'un complexe QRS ventriculaire altéré, devant lequel il n'y a pas d'onde P (à l'exception des extrasystoles ventriculaires tardives, devant lesquelles il y a P. Mais PQ est raccourci par rapport aux cycles sinusaux).
          • Expansion significative (jusqu'à 0,12 s et plus) et déformation du complexe extrasystolique QRS (en forme ressemblant à un bloc de branche, contrairement à l'apparition des extrasystoles - l'emplacement du segment RS-T et de l'onde extrasystole T est discordant par rapport à la direction de la dent principale du complexe QRS).
          • La présence après une extrasystole ventriculaire d'une pause compensatoire complète (elle complète l'intervalle de cohésion des extrasystoles à un RR satisfaisant du rythme principal).

          Avec l'extrasystole ventriculaire, il n'y a généralement pas de «décharge» du site CA, car l'impulsion ectopique apparaissant dans les ventricules, en règle générale, ne peut pas passer de manière rétrograde par le site AV et atteindre les oreillettes et le site CA. Dans ce cas, la prochaine impulsion sinusale excite librement les oreillettes, traverse le nœud AV, mais dans la plupart des cas, elle ne peut pas provoquer la dépolarisation ventriculaire suivante, car après l'extrasystole ventriculaire, elles sont toujours dans un état réfractaire.

          L'excitation normale habituelle des ventricules ne se produira qu'après la prochaine impulsion sinusale (seconde après l'extrasystole ventriculaire). Par conséquent, la durée de la pause compensatoire avec extrasystole ventriculaire est sensiblement plus longue que la durée d'une pause compensatoire incomplète. La distance entre le complexe ventriculaire QRS normal (origine sinusale) précédant l'extrasystole ventriculaire et le premier complexe sinusal QRS normal, enregistrée après l'extrasystole, est égale à deux fois l'intervalle R - R et indique une pause compensatoire complète.

          Parfois, des extrasystoles ventriculaires peuvent être réalisées de manière rétrograde dans les oreillettes et, en atteignant le nœud sinusal, le déchargent; dans ces cas, la pause compensatoire sera incomplète.

          Ce n'est que parfois, généralement dans le contexte d'un rythme sinusal principal relativement rare, qu'il ne peut y avoir de pause compensatoire après une extrasystole ventriculaire. Cela est dû au fait que la prochaine impulsion sinusale (la première après l'extrasystole) atteint les ventricules au moment où ils ont déjà quitté l'état de réfractarité. Dans le même temps, le rythme n'est pas rompu et les extrasystoles ventriculaires sont appelées "insertion".

          Une pause compensatoire peut également être absente avec une extrasystole ventriculaire contre la fibrillation auriculaire.

          Il convient de souligner qu'aucun des signes ECG répertoriés n'a une sensibilité et une spécificité de 100%..

          Pour évaluer la valeur pronostique de l'extrasystole ventriculaire, il peut être utile d'évaluer les caractéristiques des complexes ventriculaires:

          • En présence de dommages organiques au cœur, les extrasystoles sont souvent de faible amplitude, larges, dentelées; Le segment ST et l'onde T peuvent être dirigés dans la même direction que le complexe QRS.
          • Les extrasystoles ventriculaires relativement «favorables» ont une amplitude supérieure à 2 mV, ne sont pas déformées, leur durée est d'environ 0,12 s., Le segment ST et l'onde T sont dirigés sur le côté, anti-semi-QRS.

          D'une importance clinique est la détermination de la mono- / polytopénicité des extrasystoles ventriculaires, qui est réalisée en tenant compte de la constance de l'intervalle d'adhésion et de la forme du complexe ventriculaire.

          La monotopie indique la présence d'un foyer arythmogène spécifique. L'emplacement peut être déterminé par la forme de l'extrasystole ventriculaire:

          • Extrasystoles ventriculaires gauches - R domine dans les dérivations V1-V2 et S dans V5-V6.
          • Extrasystoles de la section de sortie du ventricule gauche: l'axe électrique du cœur est situé verticalement, rS (avec leur rapport constant) dans les dérivations V1-V3 et une transition nette vers le type R dans les dérivations V4-V6.
          • Extrasystoles ventriculaires droites - S domine dans les dérivations V1-V2 et R dans les dérivations V5-V6.
          • Extrasystoles du tractus excréteur du ventricule droit - R élevé dans II III aVF, zone de transition dans V2-V3.
          • Extrasystoles septales - le complexe QRS est légèrement élargi et ressemble au syndrome WPW.
          • Extrasystoles apicales concordantes (dans les deux ventricules vers le haut) - S domine dans les dérivations V1-V6.
          • Extrasystoles basales concordantes (en bas des deux ventricules) - R domine dans les dérivations V1-V6.

          Avec une extrasystole ventriculaire monomorphe avec un intervalle d'adhésion variable, vous devriez penser à la parasystole - au fonctionnement simultané de la principale (sinus, moins souvent fibrillation / flutter auriculaire) et stimulateur cardiaque supplémentaire situé dans les ventricules.

          Les parasystoles se succèdent à différents intervalles de temps, cependant, les intervalles entre les parasystoles sont un multiple des plus petits d'entre eux. Les complexes de drainage, qui peuvent être précédés d'une onde P, sont caractéristiques.

          La surveillance Holter ECG est un enregistrement à long terme (jusqu'à 48 heures) de l'ECG. Pour ce faire, utilisez un appareil d'enregistrement miniature avec des cordons fixés au corps du patient. Lors de l'enregistrement des indicateurs, lors de ses activités quotidiennes, le patient écrit dans un journal spécial tous les symptômes et la nature de l'activité. Ensuite, les résultats sont analysés.

          La surveillance Holter ECG est indiquée non seulement en présence d'une extrasystole ventriculaire sur un ECG ou des antécédents, mais aussi pour tous les patients atteints de maladies cardiaques organiques, indépendamment de la présence d'un tableau clinique des arythmies ventriculaires et de leur détection sur l'ECG standard.

          La surveillance Holter ECG doit être effectuée avant le traitement et à l'avenir pour évaluer l'adéquation du traitement.

          En présence d'extrasystole, la surveillance Holter permet d'évaluer les paramètres suivants:

          • La fréquence de l'extrasystole.
          • La durée de l'extrasystole.
          • Mono- / polytopénicité de l'extrasystole ventriculaire.
          • La dépendance de l'extrasystole à l'heure de la journée.
          • La dépendance de l'extrasystole à l'activité physique.
          • La relation de l'extrasystole avec les changements dans le segment ST.
          • La relation de l'extrasystole avec une fréquence rythmique.
          En savoir plus: Holter ECG monitoring.

          Le test sur tapis roulant n'est pas utilisé spécifiquement pour la provocation des arythmies ventriculaires (sauf si le patient note lui-même le lien entre l'apparition de troubles du rythme exclusivement avec la charge). Dans les cas où le patient note la relation de l'occurrence de troubles du rythme avec la charge, des conditions de réanimation doivent être créées pendant le test du tapis roulant.

          La relation de l'extrasystole ventriculaire avec une charge à forte probabilité indique leur étiologie ischémique.

          L'extrasystole ventriculaire idiopathique peut être supprimée pendant l'effort physique.

          Traitement

          Les tactiques de traitement dépendent de la localisation et de la forme de l'extrasystole.

            Traitement de l'extrasystole supraventriculaire

          En l'absence de manifestations cliniques, l'extrasystole supraventriculaire ne nécessite pas de traitement.

          Avec l'extrasystole supraventriculaire, qui s'est développée dans un contexte de maladie cardiaque ou de maladie extracardiaque, le traitement de la maladie / condition sous-jacente est nécessaire (traitement des troubles endocriniens, correction du déséquilibre électrolytique, traitement de la maladie coronarienne ou de la myocardite, retrait des médicaments pouvant provoquer une arythmie, refus de l'alcool, tabagisme, consommation excessive) café).

            Indications pour la pharmacothérapie de l'extrasystole supraventriculaire
              Tolérance subjectivement faible de l'extrasystole supraventriculaire.

            Il est utile d'identifier les situations et l'heure de la journée dans lesquelles les sensations d'interruption surviennent principalement, et de chronométrer l'administration des médicaments à ce moment.

            La survenue d'une extrasystole supraventriculaire (pas nécessairement fréquente) chez les patients atteints de malformations cardiaques (principalement la sténose mitrale) et d'autres maladies cardiaques organiques dans lesquelles la surcharge auriculaire et la dilatation progressent.

            L'extrasystole supraventriculaire dans ces cas est un signe avant-coureur de l'apparition de la fibrillation auriculaire, qui est objectivement la conséquence la plus grave de l'extrasystole supraventriculaire.

            La survenue d'une extrasystole supraventriculaire sous l'influence d'un facteur étiologique à long terme chez des patients sans cardiopathie organique antérieure et sans dilatation auriculaire (avec thyrotoxicose, processus inflammatoire latent ou cliniquement prononcé dans le myocarde, etc.).

            L'absence de traitement antiarythmique (avec étiotropie) augmente le risque de sécuriser l'extrasystole supraventriculaire. L'extrasystole supraventriculaire fréquente dans de tels cas est "potentiellement maligne" en relation avec le développement de la fibrillation auriculaire.

          Médicaments utilisés dans le traitement de l'extrasystole supraventriculaire

          Le choix de l'antiarythmique est déterminé par le tropisme de son action, ses effets secondaires et en partie l'étiologie de l'extrasystole supraventriculaire.

          Il convient de rappeler que les patients atteints de maladie coronarienne qui ont récemment subi un infarctus du myocarde ne sont pas indiqués pour les médicaments de classe I en raison de leur effet arythmogène sur les ventricules.

          Le traitement est effectué séquentiellement avec les médicaments suivants:

            Bêtabloquants (Anaprilin 30-60 mg / jour., Atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) 25-100 mg / jour, Bisoprolol (Concor, Biskard) 5-10 mg / jour, Metoprolol (Egilok, Vazokardin) 50-100 mg / jour, Nebilet 5-10 mg / jour., Lokren 10-20 mg / jour - jusqu'à ce que la cause de l'extrasystole supraventriculaire soit éliminée) ou des antagonistes calciques (Verapamil 120-480 mg / jour, diltiazem (Cardil, Diltiazem-Teva) 120- 480 mg / jour, longtemps ou jusqu'à ce que la cause de l'extrasystole supraventriculaire soit éliminée).

          Étant donné les effets secondaires possibles, le traitement avec des préparations retard ne doit pas être initié en raison de la nécessité d'un retrait rapide en cas de bradycardie et d'altération de la conduction sino-auriculaire et / ou auriculo-ventriculaire..

          Les extrasystoles supraventriculaires, ainsi que la tachycardie supraventriculaire paroxystique, sont des troubles du rythme dans lesquels les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques (par exemple le vérapamil (Isoptin, Finoptin), qui sont inactifs dans d'autres situations, sont souvent inefficaces, en particulier chez les patients ayant une tendance à la tachycardie sans lésions cardiaques graves). et une dilatation prononcée des oreillettes.

          Ces groupes de médicaments ne sont pas indiqués pour les patients présentant une extrasystole supraventriculaire à médiation vagale, qui se développe dans le contexte de la bradycardie, principalement la nuit. Ces patients sont indiqués pour l'administration de Belloid, de petites doses de Teopec ou de Corinfar, en tenant compte de leur rythme d'action accéléré.

        • d, l-sotalol (Sotalex, Sotagexal) 80-160 mg / jour. La limitation de l'augmentation de la dose est l'allongement des intervalles PQ, QT (jusqu'à plus de 450 ms), le développement de l'hypotension et de la bradycardie; l'effet arythmogène le plus dangereux (développement d'une tachycardie de type pirouette) est associé à un allongement de l'intervalle QT.
        • Médicaments antiarythmiques IA, IC classes, efficaces dans les arythmies supraventriculaires:

          Disopyramide (Rhythmylène) 200-400 mg / jour, Quinidine-durules 400-600 mg / jour, allapinine 50-100 mg / jour. (une indication supplémentaire pour leur prescription est une tendance à la bradycardie), propafénone (Rithionorm, Propanorm) 600-900 mg / jour., Etatsizin 1 00-200 mg / jour.

          La prise de médicaments dans ce groupe s'accompagne souvent d'effets secondaires. Violations possibles de la conduction CA et AV, ainsi qu'un effet arythmogène. Dans le cas de la quinidine, allongement de l'intervalle QT, diminution de la contractilité et dystrophie myocardique (des ondes T négatives apparaissent dans les dérivations thoraciques). La quinidine ne doit pas être prescrite en présence simultanée d'extrasystole ventriculaire. La prudence est également de mise en présence de thrombocytopénie..

          Le but de ces médicaments est logique chez les patients présentant une signification pronostique élevée de l'extrasystole supraventriculaire - en présence d'un processus inflammatoire actif dans le myocarde, une fréquence élevée d'extrasystole supraventriculaire chez les patients atteints de lésions cardiaques organiques, la dilatation des oreillettes, qui sont «menacées» par le développement de la fibrillation auriculaire.

          Les préparations des classes IA ou IC ne doivent pas être utilisées pour l'extrasystole supraventriculaire, ainsi que pour d'autres formes d'arythmies cardiaques, chez les patients qui ont souffert d'infarctus du myocarde, ainsi que d'autres types de dommages organiques au muscle cardiaque en raison du risque élevé d'action proarythmique et de l'aggravation associée du pronostic vital..

        • Avec une efficacité insuffisante de la monothérapie, des combinaisons d'antiarythmiques peuvent être utilisées:
          • La combinaison de d, l-sotalol et d'allapinine (avec une faible tolérance à la monothérapie) en utilisant des doses plus faibles: 40 mg 2 fois par jour de sotalol + 25 / 12,5 mg 4 fois par jour d'allapinine).
          • Combinaisons d'allapinine avec des bêtabloquants, des antagonistes du calcium, dans lesquelles l'effet multidirectionnel sur la fréquence cardiaque est combiné avec succès, cependant, l'effet inhibiteur sur la conductivité est amélioré.
          • Combinaisons de quinidine (pas plus de 0,4 g par jour) avec d, l-sotalol (sous contrôle QT), bêta-bloquants, antagonistes du calcium.
          • Les combinaisons de bêtabloquants avec des antagonistes du calcium sont contre-indiquées.
        • La nomination d'amiodarone (Amiodarone, Cordaron) avec une extrasystole supraventriculaire, compte tenu de la multiplicité de ses effets secondaires, n'est recommandée qu'avec l'inefficacité d'autres traitements..

        Il convient de noter qu'une augmentation modérée et non progressive de la durée de l'intervalle PQ (jusqu'à 0,22-0,24 s), ainsi qu'une bradycardie sinusale modérée (jusqu'à 50) ne sont pas une indication pour l'arrêt du traitement sous la surveillance régulière de l'ECG.

        Dans le traitement des patients présentant une évolution extrasystolique supraventriculaire en forme de vague, il faut s'efforcer de retirer complètement le médicament pendant les périodes de rémission (à l'exclusion des cas de lésions myocardiques organiques graves).

        Parallèlement à la nomination d'antiarythmiques, il est nécessaire de se souvenir du traitement de la cause de l'extrasystole supraventriculaire, ainsi que des médicaments qui peuvent améliorer la tolérance subjective de l'extrasystole supraventriculaire: benzodiazépines (Phénazépam 0,5-1 mg, clonazépam 0,5-1 mg), teintures d'aubépine, agripaume.